https://www.sciencesetavenir.fr/sante/c ... res_161133Większość ciężkich przypadków Covid ma niedobór limfocytów T, spowodowany masowym samobójstwem tych komórek po infekcji. Ale tej apoptozy można uniknąć, otwierając drogę do leczenia ciężkich przypadków.
Badanie opublikowane 22 stycznia https://www.nature.com/articles/s41418-022-00936-x
Małe podsumowanie:
Każdy, kto chce spróbować samoleczenia, może, ale zajmie to dużo pieniędzy. https://www.selleckchem.com/products/q-vd-oph.htmlJednak koronawirus nie musi wnikać do tych komórek, aby spowodować ich samobójstwo, więc ich śmierć nie jest konsekwencją ich infekcji. Podobnie jak wirus HIV, który powoduje śmierć komórkową zakażonych limfocytów CD4, ale także otaczających je, powodując niedobór odporności, który prowadzi do rozwoju zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS), który naraża pacjenta na dużą liczbę patogenów. Tyle że w przypadku koronawirusa to on sam wykorzystuje ten spadek odporności, aby zarażać różne narządy pacjenta…
Ta zaprogramowana śmierć komórkowa limfocytów T byłaby wyzwalana przez aktywację kaspaz, enzymów rozpoczynających proces apoptozy, aktywację obserwowaną w próbkach krwi od pacjentów na oddziale intensywnej terapii z powodu Covid. Naukowcy zaobserwowali już ten sam mechanizm w przypadku HIV i wykazali w 2018 roku, że możliwe jest zatrzymanie tego łańcucha zdarzeń prowadzącego do samobójstwa limfocytów poprzez zablokowanie kaspaz inhibitorem Q-VD (produkowanym przez amerykańską firmę SelleckChem).
„Pomysł polega teraz na zorganizowaniu badań klinicznych fazy 1 w celu przetestowania bezpieczeństwa inhibitorów kaspazy u ludzi. Limfocyty T są kręgosłupem układu odpornościowego. W ten sposób cząsteczki te mogą być przydatne w dłuższej perspektywie dla pacjentów z limfopenią przy wejściu do szpitala” – podkreśla w komunikacie prasowym badacz z Inserm, Jérôme Estaquier. Jeszcze jedna nadzieja na nasz arsenał przeciwko koronawirusowi.
Artykuł INSERM https://presse.inserm.fr/covid-19-un-ph ... ses/44569/