AIDS dokument, który trzeba przeczytać

[Janic]

szczególnie ważny wywiad na temat historii AIDS (część pierwsza)
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
Czy HIV jest przyczyną AIDS?
Wywiad przeprowadzony przez Christine Johnson


ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
jest biofizykiem i kieruje grupą badawczą ds. HIV/AIDS w Perth* (Australia). Przez ponad 10 lat jego grupa opublikowała szereg artykułów naukowych kwestionujących hipotezę HIV/AIDS. Jest tu przesłuchiwana na temat tej pracy, a zwłaszcza na temat stanowiska jej zespołu w sprawie samego AIDS.
*Katedra Fizyki Medycznej, Szpital Królewski w Perth, Perth, Australia Zachodnia.
Głos int +61 9 2243221; Faks int + 61 9 2243511
CHRISTINE JOHNSON:
Członek MENSA i dziennikarz naukowy. Mieszka w Los Angeles (USA). Koordynator informacji naukowej w HEAL/Los Angeles, doradca naukowy czasopisma C0NTINUUM i współredaktor Reappraising AIDS. Christine jest konsultantką Stowarzyszenia Marka Griffithsa. Jej rozległe doświadczenie dokumentalne z zakresu prawa i medycyny skłoniło ją do poszukiwania prawdy o AIDS. Specjalizuje się w udostępnianiu opinii publicznej tajnych informacji z czasopism naukowych. Grupą PERTH interesuje się od czterech lat, a napisane przez nią artykuły krytykujące testy na obecność wirusa HIV publikowane są na całym świecie.
Christine Johnson: Dziękuję, Eleni. zaakceptować tę rozmowę.
Eleni P.Eleopulos: Proszę. Z przyjemnością.
CJ: Czy HIV jest przyczyną AIDS?
EPE: Nie zostało to udowodnione.
CJ: Jak to się robi?
EPE: Z kilku powodów, ale przede wszystkim dlatego, że nie mamy dowodu na istnienie wirusa HIV.
CJ: To dość zaskakujące stwierdzenie i raczej trudno w nie uwierzyć!
DE: Być może, ale taki jest wniosek z moich badań.
CJ: Jednak Montagnier i Gallo wyizolowali wirusa HIV już na początku lat 80.
EPE: Nie. Artykuły opublikowane wówczas w czasopiśmie Science przez tych dwóch badaczy nie dostarczają dowodu na to, że wyizolowali wirusa od pacjenta chorego na AIDS.
CJ: A jednak twierdzą, że tak.
EPE: Interpretacja ich danych jest inna.
CJ: Być może mógłbyś nam wyjaśnić, co skłoniło Cię do zajęcia tak radykalnego stanowiska.
EPE: Myślę, że na początek najłatwiej będzie zadać pytanie: „Co to jest wirus?” Ale odpowiedź jest bardzo prosta: wirus to mikroskopijna cząsteczka zdolna do rozmnażania się w komórce.
CJ: Czy bakterie nie robią tego samego?
EPE: Tak, ale jest bardzo istotna różnica. Rozmnażanie się bakterii – mówimy replikacja – nie jest zależne od komórki. Wirusy koniecznie potrzebują komórki. Jak widać, bakteria, podobnie jak komórka, niesie w sobie materiał reprodukcyjny. Pożycza pożywienie i energię jedynie z zewnątrz. Wirus natomiast, będący niczym innym jak pakietem białek związanych z kawałkiem DNA lub RNA, nie posiada żadnej maszynerii zdolnej zapewnić jego replikację.
CJ: Jeśli więc weźmiemy pod uwagę, że komórka jest fabryką, wirus jest jedynie matrycą poszukującą fabryki.
EPE: Porównanie nie może być dokładniejsze.
CJ: A jak reaguje wirus?
EPE: Najpierw musi wejść do celi. W tym celu jego powłoka ochronna łączy się z błoną komórkową i przechodzi do środka. Tam wykorzystuje mechanizmy gospodarza do dezintegracji i syntezy części zamiennych niezbędnych do tworzenia nowych wirusów. Wreszcie, gdy wszystko jest gotowe, nowe wirusy opuszczają komórkę.
CJ: Jak się z tego wydostają?
EPE: albo poprzez zniszczenie komórki, albo w bardziej uporządkowany sposób, poprzez pączkowanie przez błonę komórkową, jak ma to miejsce w przypadku retrowirusów. HIV jest wyjątkiem: chociaż jest retrowirusem, mówi się, że niszczy komórkę.
CJ: Dokładnie, a co z tą cząsteczką, którą nazywamy HIV? Myślisz, że to nie wirus?
EPE: Aby udowodnić istnienie wirusa, musisz zrobić 3 rzeczy:
1) - Najpierw w hodowli komórkowej znajdź cząstkę, która przypomina przynajmniej wirusa.
2) - następnie zaprojektuj proces, który umożliwi wyizolowanie tej cząstki, podzielenie jej na osobne części i precyzyjną analizę elementów ją tworzących.
3)- Na koniec sprawdź, czy cząstka jest zdolna do tworzenia dokładnych kopii samej siebie. Inaczej mówiąc walczyć.
CJ: Czy patrząc przez mikroskop możemy powiedzieć: „To wirus”?
EPE: Nie, nie możemy. Na tym właśnie polega cały problem z wirusami. Cząsteczki, które wyglądają jak one, niekoniecznie są wirusami. Są tylko wtedy, gdy zostanie udowodnione, że faktycznie potrafią tworzyć kopie samych siebie. Żadnych replikacji, żadnych wirusów. Przepraszam, ale tak właśnie jest. Jest to bardzo ważny punkt, którego nikt, a zwłaszcza żaden wirusolog, nie może zignorować.
CJ: Wydaje się to oczywiste. Nie rozumiem, jak ktokolwiek mógłby zachorować od złapania drobnoustroju, który się nie rozmnaża!
EPE: Absolutnie.
CJ: Ale w takim razie gdzie badania nad AIDS są błędne?
EPE: Nie chodzi tu o to, by wiedzieć, w czym się myli, ale o to, czego nie szukała. Z jakiegoś powodu nie zastosowano starej, dobrej metody izolowania retrowirusów, opracowanej w badaniach na zwierzętach.
CJ: Zanim przejdziemy dalej, czy mógłbyś nam wyjaśnić, czym są retrowirusy?
EPE: Tak, tak byłoby lepiej. Jak zapewne wiesz, o HIV mówi się, że jest retrowirusem. Retrowirusy to niezwykle małe, prawie kuliste cząsteczki, które...
CJ: Jaki rozmiar?
EPE: średnica 100 nanometrów.
CJ: To znaczy?
EPE: Jedna dziesięciotysięczna milimetra. Na główce szpilki można mieć miliony.
CJ: Jak praktycznie widzisz coś tak małego?
EPE: Potrzebujesz mikroskopu elektronowego. To dzięki niemu znamy wielkość i kształt retrowirusów, wiemy, że są prawie okrągłe, że mają otoczkę pokrytą wypukłościami niczym guziki oraz serce zbudowane z RNA i kilku białek.
CJ: Jeśli istnieje, to czy HIV jest wirusem RNA?
EPE: To wszystko. I jest jeszcze jedna ważna kwestia: retrowirusy nie wykorzystują bezpośrednio swojej matrycy RNA do namnażania. Według retrowirusologów tym, co odróżnia je od wszystkich innych wirusów, jest to, że zaczynają od skopiowania swojego RNA do DNA. Następnie DNA przemieszcza się do jądra komórki, gdzie łączy się z komórkowym DNA. Ten osadzony fragment DNA nazywany jest prowirusem i może pozostawać w uśpieniu przez lata, dopóki coś go nie reaktywuje.
CJ: Co się wtedy stanie?
EPE: Prowirusowe DNA jest kopiowane z powrotem do RNA i to ten ostatni, a nie oryginalny RNA, reguluje produkcję białek potrzebnych do wytworzenia nowych wirusów.
CJ: Dlaczego nazywa się je retrowirusami?
EPE: Ponieważ biolodzy przez długi czas wierzyli, że w żywych komórkach proces wytwarzania białek, przechodząc od DNA do RNA, ma sens. Ponieważ retrowirusy postępują odwrotnie, przynajmniej na pierwszym etapie, postrzega się je jako działające pod prąd, w kierunku wstecznym.
C.J.: Rozumiem.
EPE: Znowu coś innego. Jednym z białek tworzących wirusa jest enzym katalizujący proces transkrypcji. Dlatego nazwano ją: odwrotna transkryptaza.
C.J.: I co?
EPE: Dlatego właśnie z tych powodów mówimy: retrowirus.
CJ: Mówiłeś o znanej od kilkudziesięciu lat metodzie izolacji wirusa. Kiedy to wróciło?
EPE: Możemy spojrzeć na okres od lat 40. XX w. do końca lat 70. Jak widać, retrowirusy były jednymi z pierwszych odkrytych wirusów. Peyton Rous z Rockefeller Center w Nowym Jorku odkrył je w 1911 roku podczas eksperymentów na złośliwych guzach mięśnia kurczaka. Ale aby je naprawdę zobaczyć, musieliśmy poczekać na wynalezienie mikroskopu elektronowego (EM) i ultraszybkiej wirówki (CUR). To wtedy wszystko zaczęło układać się w całość.
CJ: Jakie rzeczy?
EPE: Metoda identyfikacji i oczyszczania cząstek retrowirusów
CJ: To znaczy izolacja; To jest to samo, prawda?
EPE: Tak. Aby oczyścić cząstki, czymkolwiek by nie były, badacz musi opracować metodę, która pozwoli na oddzielenie ich od wszystkiego innego.
CJ: W jaki sposób mikroskop elektronowy i ultraszybka wirówka umożliwiły oczyszczanie retrowirusów?
EPE: ME pozwala zobaczyć drobne cząsteczki. CUR odgrywa niezwykle ważną rolę. Powinieneś wiedzieć, że cząsteczki retrowirusów mają tę właściwość, że unoszą się w bardzo precyzyjnej gęstości, co służy do oddzielania ich od innych produktów kulturowych. Proces ten nazywany jest „wirowaniem w gradiencie gęstości”.
CJ: Wydaje się to bardzo skomplikowane!
EPE: Technika jest skomplikowana, ale koncepcja jest dość prosta. Przygotowujesz roztwór sacharozy – to zwykły cukier – ale sprawiasz, że roztwór będzie słaby na powierzchni i coraz gęstszy w kierunku dna probówki. W międzyczasie wyhodowałeś komórki, które Twoim zdaniem zawierają retrowirusy. Jeśli takie istnieją, zostaną uwolnione do pożywki hodowlanej. Zlewamy ten płyn i bardzo delikatnie wlewamy kroplę do probówki z sacharozą, której gęstość jest różna. Następnie wirujesz z bardzo dużą prędkością. Wytwarza to ogromną grawitację, a cząstki znajdujące się na górze probówki zostaną wciągnięte w roztwór, aż osiągną punkt, w którym ich gęstość będzie taka sama jak gęstość sacharozy w tym miejscu. Są w równowadze ze środowiskiem i wszyscy zatrzymają się na swoim własnym poziomie. W żargonie biologów mówimy, że „paskudzą”, ponieważ w probówce są ułożone w paski. Każde pasmo można selektywnie wyodrębnić i sfotografować za pomocą ME.
CJ: A czy retrowirusy łączą się w określonej gęstości?
EPE: Tak, w roztworze sacharozy pasma mają gęstość charakterystyczną 1.16 g/ml.
CJ: Zatem pod mikroskopem możesz zobaczyć, jaki rodzaj ryby złowiłeś.
EPE: Nie tylko to; to także jedyny sposób, aby dowiedzieć się, czy złowiłeś rybę, czy w ogóle nic nie złowiłeś.
CJ: To prawda... Czy Montagnier i Gallo tego nie zrobili?
EPE: Twoje pytanie podnosi jeden spośród wielu innych problemów. Montagnier i Gallo rzeczywiście zastosowali wirowanie w gradiencie gęstości, ale z nieznanego powodu nie opublikowali żadnych zdjęć materiału zebranego przy stężeniu 1.16 gm/ml… który, jak twierdzili, jest – jak twierdzili wszyscy inni – „czysty” HIV". Jest to bardzo intrygujące z tego dobrego powodu, że 10 lat wcześniej, w 1973 roku, ci, którzy stali się największymi ekspertami w dziedzinie HIV, dyskutowali w Instytucie Pasteura na temat metody izolowania retrowirusów. Na tym spotkaniu ustalono, że fotografowanie pasma gęstości 1.16 jest absolutnie niezbędne.
CJ: Ale mimo to Montagnier i Gallo opublikowali zdjęcia cząstek wirusowych?
EPE: Nie, nie. Montagnier i Gallo opublikowali zdjęcia niewielkiej liczby cząstek wykonane w ME, ale nie dostarczają dowodu na to, że są one wirusowe. Nazywają je HIV, ale nie stosując metody przyjętej w 1973 roku, nie dowodzą, że HIV istnieje.
CJ: A na czym polega ta metoda?
EPE: Wszystkie kroki, które już ci opisałem. To jedyna metoda naukowa: hoduj komórki, znajdź cząstkę, wyizoluj ją, rozerwij na kawałki, znajdź to, co zawiera, a następnie udowodnij, że jest zdolna do namnażania się bez zmiany swojej natury w środowisku zdrowych komórek.
CJ: Zatem na długo przed tym, jak rozmawialiśmy o AIDS, mieliśmy metodę udowadniania istnienia retrowirusów, ale ani Montagnier, ani Gallo nie stosowali jej w przypadku HIV?
EPE: Zastosowali pewne techniki wymagane przez tę metodę, ale pominęli poszczególne etapy. W szczególności ten, który polega na wykazaniu charakteru cząstek znajdujących się w paśmie 1.16 gr/ml, specyficznym paśmie dla retrowirusów.
CJ: A zatem ich zdjęcia?
EPE: Przed marcem tego roku (1997) nikt nie publikował zdjęcia gradientu gęstości. Zdjęcia Montagniera, Gallo i wszystkich innych pochodzą z nieoczyszczonych kultur komórkowych. Nie gradient.
CJ: ...A to zdjęcie jest nam potrzebne, jeśli chcemy udowodnić, że wyizolowaliśmy wirusa.
EPE: Absolutnie.
CJ: Czy taśma 1.16 zawiera coś innego niż materiał retrowirusowy?
EPE: Dokładnie tak. Dlatego potrzebujesz zdjęcia. Musisz być w stanie wizualnie zobaczyć wszystko, co jest w tym pasku. Już na długo przed erą AIDS wiedzieliśmy, że cząsteczki retrowirusów nie są jedynymi, które zaburzają ten gradient gęstości. Małe kawałki komórek, wewnętrzne struktury komórkowe lub po prostu odpady komórkowe można bandażować przy stężeniu 1.16 g/ml. Jeśli wśród nich znajdują się kwasy nukleinowe, mogą przybrać wygląd retrowirusów.
CJ: Czym są kwasy nukleinowe?
EPE: Nazywa się to DNA i RNA
CJ: Jednakże powinniśmy być w stanie uniknąć skażenia resztkami komórkowymi, ponieważ retrowirusy nie rozrywają komórki, gdy ją opuszczają.
EPE: Właściwie tak i nie. Nawet podczas pracy na zwierzętach retrowirusolodzy zawsze zalecali, aby hodowle należy obchodzić się ze szczególną ostrożnością, a komórki starannie odżywiać, aby zapobiec ich rozpadowi. Jednak w przypadku wirusa HIV uniknięcie zakażenia nie jest takie proste, ponieważ mówi się nam, że wirus HIV zabija komórki. Dlatego nikt nie może twierdzić, że odzyskuje wirusa tylko w cieczy, w której kąpane są kultury, ani przy stężeniu 1.16 g/ml. Kolejnym źródłem nieporozumień jest fakt, że w wielu eksperymentach z HIV to sam eksperymentator celowo miażdży komórki. Wiedząc to wszystko, jeszcze bardziej niezrozumiałe jest to, że żaden badacz nie stworzył zdjęcia gradientu gęstości. To kluczowy krok, który został pominięty.
CJ: Czy może to być spowodowane tym, że mikroskopia elektronowa jest zbyt wyspecjalizowana i zbyt droga?
EPE: Być może w przeszłości, ale obecnie już nie. ME jest codziennie stosowana w szpitalach od co najmniej 20 lat do diagnozowania wszelkiego rodzaju chorób. Poza tym w ME nie brakuje zdjęć posiewów wirusa HIV. Faktem jest, że po prostu do tego roku z nieznanego powodu nie uwzględniono żadnego w gradiencie gęstości.
CJ: Zgadza się. Porozmawiajmy więc o tych słynnych zdjęciach zrobionych w tym roku. Co tam widzimy?
EPE: Dwie różne grupy właśnie opublikowały zdjęcia gradientu gęstości. Jeden jest francusko-niemiecki, drugi amerykański z National Cancer Institute. Zdjęcia francusko-niemieckie wykonano w paśmie 1.16 g/ml. Nie wiadomo jednak, w jakim zespole Amerykanie robili sobie zdjęcia. Załóżmy więc, że jest również w prawym paśmie. Pierwszą rzeczą, którą możemy powiedzieć, jest to, że te obrazy ujawniają ogromny procent materiału komórkowego. Autorzy opisują ten materiał jako „niewirusowy” i nazywają go „pseudowirusami” lub „mikropęcherzykami”.
CJ: Czym są mikropęcherzyki?
EPE: Są to fragmenty komórek otoczone kapsułkami.
CJ: Czy na tych zdjęciach jest wirus?
EPE: Istnieje kilka cząstek, które według autorów są retrowirusowe. W rzeczywistości mówią, że to HIV. Ale nie dostarczają na to dowodów.
CJ: Czy jest dużo tego wirusa HIV?
EPE: Bardzo niewiele. Pasek powinien zawierać ich miliardy, a na zdjęciu ME powinien obejmować całe pole.
CJ: Zatem materiał zawiera bardzo mało cząsteczek wirusa HIV w szczególnie zanieczyszczonym środowisku?
EPE: Zgadza się.
CJ: Jakie jest wyjaśnienie ekspertów?
EPE: Mówią, że materiał komórkowy osiada na tym samym poziomie co HIV.
CJ: Ale powiedz mi, czy te cząsteczki, które rzekomo są wirusem HIV, wyglądają jak retrowirus?
EPE: Tylko trochę ich przypominają. Co prawda są one bliższe retrowirusowi niż reszta materiału, ale gdyby były idealnie identyczne, nie wystarczyłoby stwierdzenie, że jest to retrowirus. Nawet Gallo przyznaje, że w paśmie 1.16 g/ml istnieją cząstki, które mają wygląd i właściwości biochemiczne retrowirusów, ale którymi nie są, ponieważ nie mają zdolności do replikacji.
CJ: OK, ale poza tym, co odróżnia te cząsteczki od prawdziwych retrowirusów?
EPE: Gallo i inni, jak Hans Gelderblom, który przeprowadził większość badań fotograficznych nad HIV, przyznają, że retrowirusy mają kształt niemal kulisty, średnicę od 100 do 120 nanometrów i są pokryte pęcherzykami. Tak zwane cząstki wirusa HIV opisane przez obie grupy nie są kuliste, żadna nie jest mniejsza niż 120 nm (wiele z nich jest ponad dwukrotnie większa) i żadna nie ma pęcherzyków.
CJ: Czy rozmiar jest aż tak ważny? W biologii wiele rzeczy ma różną wielkość. Mężczyźni dwa razy więksi od innych nie są mniej mężczyznami.
EPE: To, co jest prawdą w przypadku ludzi, nie jest prawdą w przypadku retrowirusów. Po pierwsze, retrowirusy nie muszą się rozmnażać. Rodzą się dorośli. Należy zatem dokonać porównania pomiędzy dorosłymi mężczyznami. A czy znasz wielu mężczyzn o wzroście 4 metrów? Najwyższy, jaki kiedykolwiek zarejestrowano, miał 2 m95. Jednak nie tylko rozmiar jest tutaj przedmiotem dyskusji.
C.J.: I co jeszcze?
EPE: Zakładając, że obie grupy badawcze przyjęły swoje cząstki o gęstości odpowiadającej retrowirusom, ich cząstki powinny mieć tę samą gęstość, tj. 1.16 gm/ml. Ale na zdjęciach, jeśli zmierzycie tzw. HIV i dla ułatwienia weźmiecie pod uwagę cząstki kuliste, zobaczycie, że cząstki francusko-niemieckie są 1,14 razy szersze, a amerykańskie 1,96 razy szersze niż autentyczne retrowirusy. Jeśli położycie kostkę średnice, aby uzyskać objętości, co daje cząstki półtora i siedem i pół razy większe niż retrowirusy. Amerykanin „HIV” jest otyły: jest 5 razy większy od francusko-niemieckiego!
CJ: Jakie powinniśmy z tego wyciągnąć wnioski?
EPE: Że cząsteczki francusko-niemieckie zawierają półtora razy, a amerykańskie siedem i pół razy więcej materiału niż prawdziwe retrowirusy.
C.J.: I dlaczego?
EPE: Ponieważ gęstość to stosunek masy do objętości. Przy tej samej gęstości, jeśli objętość wzrasta, masa musi wzrosnąć o tę samą wartość.
CJ: Jasne, ale dokąd z tym zmierzasz?
EPE: Do tego: każdy prawdziwy retrowirus zawiera bardzo dokładną ilość białek i RNA. Nie więcej nie mniej. W przypadku, który nas interesuje, mamy cząstki zbudowane ze znacznie większej ilości materii niż autentyczne retrowirusy. Oznacza to, że jeśli te cząstki o różnych rozmiarach są naprawdę wirusem HIV, to HIV nie jest retrowirusem. Innym wyjaśnieniem jest to, że zdjęcia nie pochodzą z pasma 1.16. W takim przypadku pozostaje jedynie zmienić definicję retrowirusów i przestać uważać, że pasmo 1.16 to retrowirusy. Jeśli o to chodzi, wszystkie poprzednie badania legną w gruzach, ponieważ do tej pory to właśnie z tego pasma wszyscy badacze czerpali „czysty” wirus HIV. W rezultacie RNA i białka tego prążka nie mogły być już wykorzystywane do produkcji testów diagnostycznych.
CJ: Poinformowałeś, że cząstki te nie mają pęcherzyków. Czy to jest bardzo ważne?
EPE: Wszyscy specjaliści zgadzają się, że pęcherzyki pokrywające wirusa HIV są absolutnie niezbędne, aby mógł on przylegać do komórki. Jest to pierwszy krok w procesie infekcji. Brak przyczepności i infekcji. Białko, które je tworzy, GP 120, działa jak hak. Jeśli wirusowi HIV brakuje tego mechanizmu podejścia, w jaki sposób się rozmnaża?
CJ: Masz na myśli, że nie może zatrzymać komórki, do której musi wejść, aby się rozmnażać?
EPE: Dokładnie. Jeśli nie zareaguje, wirus HIV nie może być zakaźny.
CJ: To rzeczywiście kluczowe pytanie. Co mówią specjaliści?
EPE: Unikają odpowiedzi. A ten palący problem nie jest nowy. Wspomniany powyżej niemiecki zespół zwrócił na to uwagę pod koniec lat 80. i ponownie w 1992 r. Gdy tylko cząsteczka wirusa HIV opuści komórkę, wszystkie jej pęcherzyki odpadają! Ten prosty fakt ma wiele implikacji. Weźmy na przykład hemofilię. 3/4 to osoby zakażone wirusem HIV, prawdopodobnie zakażone skażonym czynnikiem VIII. Ten czynnik VIII jest substancją potrzebną do krzepnięcia. Pozyskuje się go z osocza, czyli krwi bez komórek. Jeśli w czynniku VIII znajduje się wirus HIV, opuścił on już komórki i swobodnie unosi się w osoczu. Jeżeli jednak pozakomórkowy wirus HIV nie posiada pęcherzyków, nie ma możliwości przedostania się do zdrowych komórek osoby chorej na hemofilię i ich zakażenia.
CJ: Ale jak w takim razie wyjaśnisz status HIV i AIDS u chorych na hemofilię?
EPE: Ja i moi koledzy opublikowaliśmy kilka artykułów na ten temat. Podajemy kilka możliwych wyjaśnień. W specjalnym numerze czasopisma Genetica z 1995 roku, poruszającym kontrowersje związane z HIV/AIDS, przeprowadzamy nawet szczegółową analizę hemofilii.
CJ: Przyznaję, że trudno zaakceptować fakt, że chorzy na hemofilię nie zostali zakażeni zanieczyszczonym czynnikiem krzepnięcia. I założę się, że to samo dotyczy chorych na hemofilię.
EPE: Niestety, taka jest prawda. Ale być może przekona Cię krótkie wyjaśnienie. Powiedz mi, jeśli osoba zakażona wirusem HIV skaleczy się i zacznie krwawić, jak długo jego krew pozostaje zakaźna? Poza jego ciałem?
CJ: Z tego co czytałem, najwyżej kilka godzin.
EPE: A dlaczego?
CJ: Ponieważ wirus HIV wysycha i umiera. Tak przynajmniej twierdzi Globalne Centrum Nadzoru Chorób Zakaźnych (CDC).
EPE: Rzeczywiście. Teraz zadam Ci pytanie: Jak przygotowuje się Czynnik VIII?
CJ: Z oddawania krwi.
EPE: Zgadza się. Czy kiedykolwiek widziałeś butelkę Factor VIII?
C.J.: Nie.
EPE: Cóż, opiszę ci to: wygląda jak suchy, łuszczący się, żółtawy proszek i do czasu użycia ma już co najmniej 2 miesiące przechowywania. Czy widzisz problem?
CJ: Rozumiem. Jeśli jest wysuszony i ma kilka miesięcy. HIV w nim już dawno nie żyje.
EPE: Oczywiście. Zatem w jaki sposób czynnik VIII powoduje zakażenie wirusem HIV i AIDS u chorych na hemofilię?
CJ: Nie wiem, ale zaczynam rozumieć, dlaczego w niektórych kręgach jesteś źle postrzegany! Być może byłoby lepiej, gdybyśmy nie dawali się wciągać w dyskusję na temat hemofilii. Mam jeszcze pytanie. Dotyczy to zawartości paska 1.16 g/ml. : Jak myślisz, dlaczego większość ekspertów ds. HIV pomyliła to z czystym wirusem HIV? Przynajmniej do niedawna?
EPE: Myślę, że przedwczesne jest sądzić, że te zdjęcia z marca 97 roku cokolwiek zmieniły w powszechnej opinii. Dla czystego wirusa HIV zawsze przyjmuje się zakres gradientu gęstości wynoszący 1.16 g/ml.
CJ: No cóż... A co twoja grupa myśli o tych zdjęciach?
EPE: Stanowią dowód na to, że sfotografowany materiał jest nieczysty, że nie zawiera cząstek typu retrowirusowego, a tym bardziej cząstek retrowirusowych, a już na pewno nie retrowirusa tak specyficznego jak HIV. Potwierdza to nasze badania i stanowisko, które zajmowaliśmy od początku, że nie ma dowodów na izolowanie retrowirusa od pacjentów lub osób zagrożonych AIDS.
CJ: OK Zostawmy te zdjęcia na boku. Jakie inne dowody przedstawiono na istnienie wirusa HIV?
EPE: To były już zdjęcia cząstek, zrobione w ME, ale pochodzące z upraw. Nie gradient gęstości. Możemy powiedzieć, że kultury te zawierają szeroką gamę cząstek, z których część może uchodzić za retrowirusy. To wszystko. Nie zebrano żadnych dodatkowych danych na temat tych cząstek. Żadnego oczyszczania, żadnej analizy i żadnego dowodu replikacji. Kilku badaczy specjalizujących się w tej dziedzinie, takich jak Hans Gelderblom i jego koledzy z Instytutu Kocha w Berlinie, odkryło nie jeden typ, ale niesamowitą obfitość cząstek różnych typów. Rodzi to wiele pytań:
- Jeśli jedna z tych cząstek to tak naprawdę retrowirus, nazywany przez ekspertów wirusem HIV, jakie są wszystkie pozostałe?
- Które z tych cząstek mają stężenie 1.16 mg/ml?
- Zakładając, że cząsteczka wirusa HIV powoduje AIDS, dlaczego inna osoba lub inni nie mieliby zrobić tego samego?
- Dlaczego wszystkie cząstki nie miałyby powodować AIDS?
- Albo znowu, dlaczego AIDS lub po prostu uprawy nie miałyby powodować zakażenia wirusem HIV?
Nie wspominając już o tym, że jeśli chodzi o naturę samego wirusa HIV, nikt się nie zgadza. Spośród trzech znanych podrodzin retrowirusów, wirus HIV został zaklasyfikowany przez różne grupy badaczy do dwóch z nich, a co więcej, do trzech różnych gatunków.
CJ: Gdzie dzisiaj jesteśmy?
EPE: Nadal nie wiemy wszystkiego o tych cząstkach. Żaden konkretny wirus nie okazał się retrowirusem. Żadnego, którego RNA i białka można by wykorzystać do testowania infekcji lub przeprowadzania eksperymentów. Jak bez tego warunku możemy zrozumieć, co się dzieje, skąd możemy wiedzieć, czy to naprawdę wirus powoduje AIDS?
C.J.: Dobrze. Załóżmy teraz, że mamy zdjęcie gradientu gęstości, które zawiera tylko tysiące cząstek i że rzeczywiście mają one pęcherzyki o rozmiarze i kształcie wymaganym do zakwalifikowania się jako retrowirus. Jaki powinien być następny krok?
EPE: Następnym krokiem jest dezagregacja cząstek, analiza ich RNA i białek, udowodnienie, że jedno z tych białek jest enzymem zdolnym do zamiany RNA w DNA i wreszcie udowodnienie, że cząstki dokładnie identyczne pod względem kształtu i formy ze składnikami powstają w procesie hodowla komórek dziewiczych, z próbki pobranej w gradiencie gęstości.1.16.
CJ: Czy ten eksperyment został przeprowadzony?
EPE: Nie. Ale prawdopodobnie będę mógł wyjaśnić ci wszystko jaśniej, rozmawiając o tym, co zrobił Gallo w 1984 roku.
CJ: 1984? Czy to nie jest powrót trochę?
EJE: Nie, bo wtedy właśnie badania nad izolacją wirusa HIV były najbardziej wartościowe. To wtedy stworzyliśmy wszystko, w co wierzymy i czego dzisiaj uczymy na temat HIV.
CJ: Wszystko, naprawdę?
EPE: Absolutnie. Aż do najmniejszego szczegółu. Decydujące jest bowiem wyizolowanie cząstki. Wyodrębniając go, udowodniłeś jego istnienie; wszystko inne z niego wynika. Na przykład za pomocą jego białek testujesz przeciwciała, za pomocą RNA testujesz infekcję u dzieci, które nie wytworzyły jeszcze przeciwciał, mierzysz słynne „miano wirusa”, tak jak to robimy teraz, itp. . . Pytanie jednak brzmi, czy wstępne eksperymenty były wystarczające.
CJ: Wystarczające?
EPE: Wystarczająco uzasadnione, aby twierdzić, że istnieje nowy wirus, zwany HIV, i że jest on przyczyną AIDS.
C.J.: OK. Opowiedz nam więc o doświadczeniach Gallo. Ale dlaczego zainteresował się AIDS?
EPE: W 1984 Gallo spędził już ponad dziesięć lat na retrowirusach i nowotworach. Należał do armii wirusologów zmobilizowanej przez prezydenta Nixona do jego krucjaty przeciwko rakowi. W połowie lat siedemdziesiątych Gallo wierzył, że odkrył pierwszego ludzkiego retrowirusa. Miało to miejsce u pacjentów chorych na białaczkę. Twierdził, że jego praca dowodzi istnienia retrowirusa, który nazwał HL70V. W tamtym czasie, podobnie jak później w przypadku wirusa HIV, Gallo wykorzystał reakcję przeciwciał do wykrycia, które białka należą do wirusa spośród białek obecnych w hodowli. Niedługo potem te same przeciwciała wykryto u wielu osób, które nie chorowały na białaczkę. Po kilku latach zauważono, że te same przeciwciała pojawiają się naturalnie i są skierowane przeciwko licznym substancjom, które nie mają nic wspólnego z retrowirusami. Wtedy zdaliśmy sobie sprawę, że HL23V był ogromnym błędem. Nie było HL23V. Praca Gallo stała się cierniem w boku nauki i o HL23V nigdy więcej nie słyszano. Mimo to interesujące dla nas w tej historii jest to, że dowody dostarczone przez Gallo na istnienie HL23V są tymi samymi dowodami, które dostarczył w przypadku wirusa HIV. W rzeczywistości byli jeszcze silniejsi.
CJ: Silniejszy? W jakim sensie?
EPE: Cóż, w przeciwieństwie do wirusa HIV, Gallo znalazł odwrotną transkryptazę w świeżej tkance bez konieczności jej hodowli.Ponadto opublikował zdjęcia materiału znalezionego przy gradiencie gęstości 1.16 gm/ml.
CJ: A mimo to okazał się to fałszywy trop.
EPE: Gallo nie nalegał na swój HL23V. Ale w 1980 roku ogłosił odkrycie innego wirusa, ponownie dotyczącego białaczki. Nazwał ją HTLV-1 i twierdził, że jest ona przyczyną szczególnie rzadkiej choroby ATL (białaczka dorosłych T4). W rzeczywistości istnieją pewne niezwykłe podobieństwa i paradoksy pomiędzy HTLV i HIV.
CJ: Czym one są?
EPE: Uważa się, że te dwa wirusy infekują ten sam typ komórek (T4) i rozprzestrzeniają się w ten sam sposób. Jednak w przeciwieństwie do HIV, HTLV-1 pozostawał na etapie odkrycia. Częstość jej występowania jest zbyt niska i dotyczy jedynie kilku osób w Afryce i południowej Japonii. U mniej niż 1% osób, u których wynik testu na obecność HTLV-1 jest pozytywny, zapada na tę białaczkę, a okres utajenia może przekraczać 40 lat. Więc pomijając AIDS... ale robię dygresję. Chciałem wyjaśnić, w jaki sposób Gallo wykorzystał HTLV-1 do opracowania wirusa HIV. Na początku AIDS pacjenci cierpieli na raka, mięsaka Kaposiego i niedobór T4, którego liczenia dopiero się uczono, ponieważ właśnie w tym czasie opracowano odpowiednią technologię.
CJ: Założono więc, że HIV zabił T4.
EPE: Nie od razu. HIV nie pojawił się jeszcze na scenie. Zakładano tylko, że coś zabija T4. Dlatego Gallo pomyślał o HTLV-1. Ale nie pozostało to bez komentarza. Po pierwsze dlatego, że białaczka wywołana przez HTLV-1 jest proliferacją T4, a nie niedoborem, a po drugie dlatego, że w południowej Japonii, pomimo dużej częstości występowania przeciwciał anty-HTLV-1, nie ma AIDS. Mimo wszystko, ze względu na powiązanie raka i dysfunkcji T4 u wielu homoseksualistów chorych na AIDS, Gallo upierał się, że wirus może wszystko wyjaśnić.
C.J.: Co stało się później?
EPE: Wraz ze swoją grupą przeprowadził całą serię eksperymentów, których wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Science w 4 kolejnych artykułach w numerze z maja 84. Było to rok po publikacji Francuzów na ten sam temat w Science zbyt. Grupa Gallo rozpoczęła od hodowli limfocytów od pacjentów z AIDS, ale najwyraźniej żadna kultura nie wytworzyła wystarczającej ilości odwrotnej transkryptazy, aby przekonać badaczy, że mają retrowirusa. Gallo i Mikulas Popovic, pracujący dla niego wówczas Czech, wpadli na pomysł zmieszania płynów z kultur 10 pacjentów chorych na AIDS i wlania tej mieszaniny do komórek białaczkowych. Komórki, o których mowa, pobrano wiele lat wcześniej od pacjenta cierpiącego na ATL. Następnie preparat wytworzył wystarczającą ilość odwrotnej transkryptazy, aby przekonać Gallo i Popovic, że w końcu mieli retrowirusa.
CJ: Masz na myśli, że retrowirus, który nie rósł w kulturach pacjentów chorych na AIDS, pobieranych indywidualnie, zaczął rosnąć, gdy próbki zostały zmieszane, a następnie razem hodowane?
EPE: Tak.
CJ: Czy to nie jest trochę dziwne? Jeśli w próbce obecny jest zarazek, powinien on rosnąć niezależnie od tego, pod warunkiem, że hodowlę przeprowadza się w ten sam sposób.
EPE: Tego mamy prawo oczekiwać.
CJ: A jeśli zmieszasz wszystkie próbki razem, skąd będziesz wiedzieć, która z nich początkowo zawierała wirusa? Wirus mógł występować tylko u jednego pacjenta. Czy Gallo był kiedykolwiek o to pytany?
EPE: Było. W programie telewizyjnym w 1993 r. Powiedział, że nie ma dla niego znaczenia, czy wirus pochodzi od pojedynczej osoby, czy od grupy pacjentów.
CJ: Czy nie mówiłeś, że komórki użyte do hodowli pochodzą z białaczki ATL?
EPE: Tak.
CJ: Zatem kultura musiała zawierać dużo T4?
EPE: Rzeczywiście.

[Janic]

deuxième partie
CJ: W jaki sposób wirus taki jak HIV rośnie na komórkach T4, które ma zabić?
EPE: To kolejny paradoks HIV/AIDS. HIV ma zabijać komórki T4 i powodować immunosupresję (to właśnie oznacza AIDS). Jednak komórki użyte przez Popovic, a także ich klon H9, są nieśmiertelne i pozostają takie nawet po zakażeniu wirusem HIV. Innymi słowy, komórki nie tylko nie umierają z powodu wirusa HIV, ale raczej tego, co uważamy za HIV, pozwalają mu rosnąć w nieskończoność. W ten sposób jest uprawiana, aby zapewnić surowiec do testów wykonanych z białek i RNA. Jego klon H9 jest szeroko stosowany w badaniach.
C.J.: Dobrze. Ale co właściwie Gallo zrobił, aby udowodnić, że wyizolował nowego retrowirusa od pacjentów chorych na AIDS?
EPE: Jeśli czytasz jego pierwszy artykuł, to, co nazwał „izolacją”, składa się ze zdjęć rzadkich cząstek w kulturze, a nie w gradiencie gęstości, a także odkryciu odwrotnej transkryptazy i fakcie, że niektóre przeciwciała od chorych na hemofilię i królików reagował z określonymi białkami w hodowli.
CJ: Czy to wszystko, co zgłoszono jako izolację?
EPE: Tak.
CJ: Czy to naprawdę jest izolacja?
EPE: Nie. Izolowanie oznacza „oddzielenie od wszystkiego innego”. Nie chodzi tylko o wykrycie kilku zjawisk. Jedynym sposobem udowodnienia istnienia czynnika zakaźnego jest jego wyizolowanie. Oto cały sens tej debaty.
CJ: Tak, ale niezależnie od tego, czy jest izolowany, czy nie, co mówisz Gallo, gdy mówi, że w jego kulturach wyrósł retrowirus?
EPE: Pozwólcie, że podkreślę: nigdy nie było izolacji. Gallo nie wyizolował wirusa. Nie wykonał zdjęć okazu w gęstości wymaganej, aby zawierały wyłącznie cząsteczki retrowirusowe. Nie wykonał żadnych zdjęć odwirowanego materiału. Tylko migawki komórek, tuzin rozproszonych wokół nich cząstek, ale bez ekstrakcji, bez analizy, bez dowodu, że te cząstki mogą się replikować, mogą wytworzyć identyczne cząstki. Można się zastanawiać, czy Gallo miał jakiś dowód. Naszym zdaniem go nie miał. Należy tutaj pamiętać, że znalezienie cząstek i odwrotnej transkryptazy nie stanowi dowodu na istnienie retrowirusa.
CJ: A jednak powiedziałeś, że retrowirusy zawierają odwrotną transkryptazę.
EPE: Zawierają trochę. W rzeczywistości odwrotną transkryptazę odkryto w retrowirusie. Ale uważaj na pułapki! Istnieją dwa. Jednym z nich jest fakt, że TI (odwrotna transkryptaza) nie jest wyłączną właściwością retrowirusów. Drugi polega na procesie podkreślania IT. Jego podkreślenie jest pośrednie. Umieszczamy trochę RNA w hodowli i sprawdzamy, czy pojawia się odpowiadający jej DNA.
CJ: Masz na myśli, że obecność IT wynika ze zdolności danej kultury do stosowania takich sztuczek?
EPE: Tak. Świadczy o tym proces odwrotnej transkrypcji. Podobnie jak wiele enzymów, test mierzy działanie enzymu, a nie samą jego obecność. W przypadku IT mierzymy produkcję DNA powstałą w wyniku kopiowania syntetycznej sondy RNA wprowadzonej do hodowli. Problem w tym, że nie tylko dział IT może wykonać ten „sztuczek”, jak mówisz. Zwykłe enzymy komórkowe mogą zrobić to samo. Robią to nawet bardzo dobrze, łącznie z tą sondą, którą wszyscy badacze wprowadzają do swoich kultur, aby udowodnić, że istnieje IT, a zatem HIV. Ironią jest to, że czytając literaturę na temat AIDS, zdajemy sobie sprawę, że badacze, którzy twierdzą, że wyizolowali wirusa HIV, nie zrobili nic poza wykryciem wirusa HIV.
CJ: To bardzo niepokojące!
EPE: I to nie wszystko. Według Harolda Vamusa, laureata Nagrody Nobla i dyrektora Narodowego Instytutu Zdrowia, w normalnych komórkach, podobnie jak w bakteriach, IT jest obecne. Wiemy również, że spośród substancji chemicznych niezbędnych w pożywkach hodowlanych niektóre mają właściwość powodowania odwrotnej transkrypcji normalnych limfocytów. Jeśli są to komórki białaczkowe, robią to samodzielnie, bez dodatkowej chemii lub komórek AIDS.
CJ: IT może zatem mieć wiele źródeł.
EPE: Tak. I jeszcze jedno odnośnie doświadczeń Gallo. Pamiętajcie, że on i Popovic wykorzystali komórkę H9, aby wykazać istnienie wirusa HIV. Jednakże, jak zauważyłem, jeśli prześledzisz linię H9, dotrzesz do HUT 78, komórki pobranej przez Gallo od pacjenta, u którego zdiagnozował raka spowodowanego HTLV-1. Jeśli ten wirus istnieje, nieuchronnie zostanie znaleziony wraz ze swoim IT w H9, którego Gallo użył do udowodnienia obecności wirusa HIV.
CJ: Pewne jest, że nikomu nie przyszłoby do głowy szukać nowego wirusa w komórce, która już go zawiera!
EPE: Tyle że w Gallo było to zamierzone: rok wcześniej, publikując w Science sekwencję genetyczną HTLV-9, wyjaśnił, że używa linii H1.
CJ: Zatem nie można tego wykorzystać jako dowodu.
EPE: Problemem IT są wszystkie dowody, łącznie ze zdjęciami, które pokazał Gallo. Możliwe, że cząstki te są wirusami i możliwe, że IT pochodzi z tych retrowirusów. Ale stwierdzenie „może być” nie jest dowodem. Nie buduje się teorii naukowych na podstawie domniemanych sytuacji.
CJ: Mimo to, Eleni, jak możesz wykluczyć cząsteczki, które Gallo sfotografował w swoich uprawach. Są tak przekonujące: chociaż odszedł od tradycyjnej metody izolacji, cząstki te są faktem i wiele poważnych osób postrzega je jako retrowirusa.
EPE: Doceniam twój naleganie, ale jeśli chodzi o cząstki, musisz przyjąć dużą perspektywę. Cząsteczki wyglądające jak retrowirusy można znaleźć niemal wszędzie. W latach 70. XX wieku odkryto go w tkankach białaczkowych, tkankach embrionalnych oraz w większości łożysk zwierząt i ludzi. Należy to zauważyć, ponieważ linia H9 Gallo jest linią białaczkową, a zdjęcia ME Montagniera zostały wykonane w posiewach pępowiny. Bądźmy ostrożni. Zobacz na przykład grupę retrowirusów sklasyfikowanych jako „typ C”: występują u ssaków, ryb, węży, robaków, tasiemców, ptaków, przepiórek, kuropatw, indyków, myszy polnych, agouti, owadów… Ale to właśnie jest w tej grupie Gallo i Montagnier postanowili umieścić wirusa HIV. Bez jednomyślnej zgody, ponieważ oficjalnie wirus HIV nadal nosi wiele innych przebrań. Zobacz także badanie przeprowadzone przez O'Hara i jego współpracowników na Harvardzie w 1988 roku. Przeanalizowali zdjęcia węzłów chłonnych od pacjentów z AIDS i bez AIDS, z limfodenopatią. Znaleźli cząstki wirusa HIV u 90% pacjentów w OBU grupach. Musieli przyznać, że same cząsteczki nie świadczyły o zakażeniu wirusem HIV.
CJ: No cóż. Zostawmy tę dziedzinę cząstek. A co z tymi przeciwciałami, które reagują z komórkami w hodowlach? Jest to nadal oznaka określonego zjawiska. Czy nie mogłoby to wskazywać na manifestację wirusa?
EPE: Tak, mogłoby być. Ale zawsze jest tak samo: nie udowadniamy, że białka są białkami retrowirusa, ani że przeciwciała pochodzą od retrowirusów, ani że wyizolowaliśmy retrowirusa pod pretekstem, że uzyskaliśmy reakcje w probówce.
CJ: Czy możesz nam powiedzieć coś więcej na ten temat?
EPE: Jeszcze raz nie pozwólmy, aby wyniki eksperymentów mówiły więcej, niż pozwala na to metoda naukowa. Doświadczenia opisane przez Gallo w jego pierwszej pracy pokazują, że u chorych na hemofilię i u królików przeciwciała reagują z białkami komórkowymi H9 hodowanymi wspólnie z komórkami pacjentów chorych na AIDS.
CJ: To dane.
EPE: To są dane robocze. Ważna jest interpretacja. Gallo decyduje, że przeciwciała mogą dać mu dowód na to, że rzeczywiście wyizolował wirusa. Dlaczego wybiera przeciwciała? Z dwóch powodów. Po pierwsze, aby wyeliminować cząstki, które nie są wirusami. Gallo wiedział, że niektóre z nich imitują retrowirusy, prążek wynoszący 1.16 g/ml, zawierają IT, ale nie replikują się. Zatem, ponieważ przeciwciała są zgodne z jego hipotezą: wirus AIDS istnieje, przychodzi z zewnątrz, zakażając pacjenta, powoduje on produkcję przeciwciał. W jednej ze swoich publikacji Gallo mówi także o konieczności posiadania określonego czynnika, takiego jak przeciwciało lub białko, do identyfikacji cząsteczki wirusa.
CJ: Zatem to działa w obie strony: wirus powoduje wytwarzanie przeciwciał, a przeciwciała sygnalizują obecność wirusa.
EPE: Niestety, nie. W tym cały problem. Przeciwciała nie działają odwrotnie. Wrócimy do tego za chwilę. Najważniejsze jest, aby nie zapomnieć o pytaniu, na które staramy się odpowiedzieć. Próbujemy dowiedzieć się, jakie białka występują w retrowirusach, a które do nich należą. Moim zdaniem; można się tego dowiedzieć tylko w jeden sposób i jest to proste: białka wirusa są jak nasze ramiona, nogi i nerki.
CJ: Co to znaczy?
EPE: Co oznacza, że ​​moje małe fragmenty anatomii są moje, ponieważ są częścią ciała Eleni Papadopulos. Niezależnie od tego, czy wewnątrz, czy na zewnątrz. Jeśli mam chorą nerkę i chirurg zdecyduje się ją usunąć, pierwszą rzeczą, jaką zrobi przed otwarciem żołądka, będzie upewnienie się, że to naprawdę ja położono mnie na stole operacyjnym. Podobnie jest z wirusami. Białka wirusowe to białka pochodzące z cząstek zidentyfikowanych jako wirusy. To takie proste. Jeśli chcesz zdefiniować białka cząsteczki retrowirusa, musisz najpierw udowodnić, że masz do czynienia z cząstką retrowirusa.
CJ: Przeciwciało jest zbyt nieswoiste?
EPE: Oczywiście, ale nie o to chodzi. Przeciwciała nie mają tu nic do rzeczy. Udowadniasz, że białka pochodzą od wirusa, najpierw izolując wirusa, a następnie przeprowadzając jego sekcję. Niczego nie udowodnisz wywołując reakcje chemiczne w zupie. Kultura to rosół. Przeciwciała i białka reagują? Więc co? Jest ku temu tysiąc powodów.
CJ: Które na przykład?
EPE: Przeciwciał jest mnóstwo. Przeciwciało przeciwko jednej rzeczy może reagować i reaguje na inne rzeczy. W immunologii nazywamy to reakcjami krzyżowymi. Jest to zjawisko naturalne i stwarza wiele problemów. Przeciwciało reagujące z białkami w hodowli mogło równie dobrze zostać wytworzone przez coś, czego nawet nie ma w tej kulturze, co w ogóle nie ma z nią nic wspólnego. Mówiąc wulgarnie, przeciwciała są niewierne. Jak mówi moja koleżanka Val Turner, są to „kobieciarze”! Jedynym sposobem na udowodnienie, że reakcja, której jesteś świadkiem, jest zgodne z prawem kojarzenie, jest sprawdzenie, czy zachodzi ono tylko między partnerami, których badasz. Musimy powiązać reakcję z obecnością wirusa HIV u osoby. Przeciwciało jest specyficzne, jeśli reaguje tylko w przypadku obecności wirusa HIV.
CJ: ...i nie reaguje, gdy nie ma wirusa HIV?
EPE: Kwestia procentów. 100% swoistość oznacza, że ​​nie ma reakcji w przypadku braku wirusa HIV. Ja i moi koledzy mówimy, że przeciwciała nie mogą udowodnić istnienia wirusa tak samo, jak nie można udowodnić, co było pierwsze – kura czy jajko. Jest to zasadniczy punkt naszej argumentacji, mam więc nadzieję, że uda mi się wyrazić to jasno.
CJ: Mam całe uszy...
EPE: Pomyśl o tym, co zrobiliśmy do tej pory: mamy starą, dobrą, bezpieczną, logiczną i rozsądną metodę udowodnienia istnienia retrowirusów. Opiera się na samej definicji retrowirusa i niczym więcej = cząsteczce o ściśle określonym rozmiarze, kształcie, wyglądzie, budowie i zdolności do replikacji. Nagle z nieznanego powodu porzucono tę metodę, jeśli chodzi o zastosowanie jej w leczeniu wirusa HIV. Nie pytaj dlaczego, ale tak właśnie jest! W jego miejsce mamy zbiór odmiennych danych, takich jak zdjęcia poza gradientem gęstości, ślady TI w kulturach lub pasmo 1.16 gradientu... Żaden sam w sobie nie jest dowodem na istnienie retrowirusa. Sam Gallo to przyznaje
CJ: Kontynuuj. Podążam za Tobą.
EPE: Potem pojawia się pomysł przeciwciał. Jeśli wirus pochodzi z zewnątrz, musi wytworzyć przeciwciała u zarażonych osób. Ale mówimy sobie: co by było, gdyby te przeciwciała były specyficzne? co by było, gdyby powstały wyłącznie w odpowiedzi na zakażenie wirusem HIV? co by było, gdyby reagowały tylko z białkami HIV? OK Załóżmy, że istnieje taka bardzo mało prawdopodobna specyfika i przyjmijmy jeszcze bardziej nieprawdopodobne założenie.
CJ: Tak, który?
EPE: Że istnieją tylko specyficzne przeciwciała: przeciwciała przeciwko prątkowi gruźlicy reagują tylko z prątkiem Kocha, przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B reagują tylko na HBV itp. OK Pobieramy próbki tkanek od pacjentów chorych na AIDS. Podlewamy nim kulturę. Chmiel! reaguje. Więc co? Co udowodniliśmy? Wiemy, że pacjenci z AIDS są pełni zarazków. Ich drobnoustroje lub pozostałości drobnoustrojów znajdują się w ich komórkach (dlatego mówi się, że pracownicy laboratorium, którzy mają do czynienia z tymi próbkami, są zagrożeni, prawda?). Z drugiej strony wiemy również, że pomimo immunosupresji u pacjentów z AIDS krążą niezliczone ilości przeciwciał. Łącznie z przeciwciałami przeciwko ludzkim limfocytom T, tym samym, które służą jako substrat dla naszej hodowli. Widzisz wyraźnie: nawet jeśli każde przeciwciało reaguje tylko ze swoim partnerem – drobnoustrojem, będziemy świadkami szeregu reakcji pomiędzy wieloma różnymi elementami.
CJ: Rozumiem, skąd pochodzisz: ponieważ widzimy jedynie zjawisko reakcji, nie możemy powiedzieć, kto na co reaguje.
EPE: Dokładnie. Przeciwciała reagują, miga; ale kto położył palec na przełączniku? Na potrzeby dyskusji założyliśmy, że każde przeciwciało jest specyficzne, ale w rzeczywistości reagują krzyżowo. Jest jeszcze gorzej.
CJ: Trudno jest poznać pochodzenie każdego białka i każdego przeciwciała. To dziwny bałagan.
EPE: Dokładnie tak. Co więcej, nie zapominajmy o tym, że chcemy poznać dwie rzeczy, których nie należy mylić. Z jednej strony natura, z drugiej pochodzenie białek wirusowych. Reakcja przeciwciał nie mówi nam ani o jednym, ani o drugim. Dlaczego to białko miałoby pochodzić z cząstki, a nie z planety Mars? Przeciwciała to po prostu gofry z odciskiem pleśni.
CJ: Czy wiemy o jakichkolwiek drobnoustrojach u pacjentów chorych na AIDS, które mogłyby być odpowiedzialne za reakcje przeciwciał u Gallo w jego kulturach?
EPE: Ale tak. Dobrym przykładem jest wirus zapalenia wątroby typu B, HBV. Nosi ją wiele osób chorych na AIDS i prawie wszyscy chorzy na hemofilię. A wirus HBV infekuje nie tylko komórki wątroby. Infekuje także limfocyty T. Choć może się to wydawać dziwne, ma również odwrotną transkryptazę. U pacjentów powstają przeciwciała przeciwko temu wirusowi...
CJ: OK, widzę zmianę...
EPE: Ale o doświadczeniach Gallo można powiedzieć więcej. Najpierw o zastosowanym serum. Pochodzi od pacjenta oznaczonego inicjałami „ET”. Jednak ET nie miał AIDS. Cierpiał na schorzenie zwane stanem przed AIDS. Jest to rozsiane zapalenie węzłów chłonnych. Istnieje wiele czynników zakaźnych, które mogą być odpowiedzialne za stan przed AIDS, nawet w przypadku braku pseudo-HIV. Występują u homoseksualistów, osób narkomanów dożylnie i chorych na hemofilię.
CJ: Zatem ET mógł nie mieć przeciwciał przeciwko wirusowi HIV i nadal reagować.
EPE: Dokładnie. Kolejną tajemnicą są króliki.
CJ: O tak. Chciałem cię zapytać: co to za królik?
EPE: No cóż, Gallo twierdzi, że miał surowicę króliczą zawierającą przeciwciała specyficzne dla wirusa HIV. Wyobraź sobie scenę w jego laboratorium. Skończył hodowlę komórek H9 z limfocytami AIDS i kiedy musi określić, które białka w hodowli należą do jego hipotetycznego wirusa, grzebie w szafce i za pomocą magii wyciąga jedną butelkę z etykietą „Przeciwciała specyficzne dla wirusa HIV”. . Jak to zdobył? To jego pierwszy komunikat naukowy na temat wirusa, który próbuje wyizolować, a w butelce ma już przeciwciała?
CJ: W jaki sposób laboratorium Gallo uzyskało te przeciwciała?
EPE: Mówią, że zmusili króliki do produkcji tych przeciwciał poprzez wielokrotne zakażanie ich wirusem HIV. Potrzebowali jednak czystego wirusa HIV, aby króliki wytworzyły specyficzne przeciwciała. Dlatego też powinni odizolować wirusa HIV przed podjęciem pierwszej próby izolacji. Po raz kolejny to nie ma sensu!
CJ: Ale jeśli nie wstrzyknęli im czystego wirusa HIV, to co im wstrzyknęli?
EPE: W najlepszym wypadku to, co widzimy na zdjęciach francusko-niemieckich i Amerykańskiego Narodowego Instytutu Raka, pod warunkiem, że wstrzyknęli oni produkt o stężeniu 1.16 g/ml, czyli ten, który wszyscy biorą za czysty wirus HIV. Wstrzykując królikom ten produkt, nawet odwirowany, Gallo i Popovic wstrzyknęli im wiele białek komórkowych. Jednak w każdej książce o immunologii powie Ci, że białko jest najsilniejszym induktorem przeciwciał, zwłaszcza gdy jest wstrzykiwane bezpośrednio do krwi. W związku z tym króliki wytworzyły przeciwciała przeciwko wszystkim tym białkom. Jest oczywiste, że dodanie tych przeciwciał z powrotem do zupy antygenów, które je wywołały, spowodowało reakcje. Tego właśnie należy się spodziewać, mieszając antygeny i przeciwciała. Nie stanowi to jednak dowodu na to, że te antygeny są wirusami, a tym bardziej pojedynczym retrowirusem.
CJ: OK, rozumiem. masz to na myśli przed zidentyfikowaniem wirusa. Gallo nie miał pojęcia, które przeciwciała u pacjentów z ET lub AIDS będą selektywnie atakować białka HIV.
EPE: To wszystko. Nie mógł nawet wiedzieć, czy istnieją przeciwciała przeciwko wirusowi HIV. Zanim w ogóle zaczniemy mówić o przeciwciałach skierowanych przeciwko białkom wirusa, musimy udowodnić, że białka, o których mowa, rzeczywiście są składnikami cząstki przypominającej wirusa i która się replikuje. Jedynym sposobem, aby to zrobić, jest wyizolowanie cząstki i poddanie jej obróbce, którą opisałem powyżej. Musisz złapać wirusa ZANIM zaczniesz ścigać jego białka i przeciwciała.
CJ: Ale czym do cholery mogą być te przeciwciała, które wszyscy nazywają anty-HIV, u osób chorych na AIDS?
EPE: Nikt nie ma dowodu, że są to przeciwciała anty-HIV. To jest to, o czym ja i moi koledzy staramy się pamiętać od wielu lat. Jedynym sposobem, aby się tego dowiedzieć, byłoby porównanie ich z wyizolowanym wirusem. Jest to eksperyment znany jako kalibracja linii bazowej. Polega na przyjęciu izolacji wirusa jako punktu odniesienia, jako całkowicie niezależnego sposobu ustalenia, czy przeciwciała są rzeczywiście i tylko skierowane przeciwko wirusowi HIV. Wyobraź sobie, że sędzią jest HIV. Jeśli przeciwciała są dla niego specyficzne, ujawnią się, reagując tylko w jego obecności. Nic nie jest prostsze. Jest jednak pewien haczyk, z którego możesz nie zdawać sobie sprawy. Co się stanie, jeśli oprócz przeciwciał swoistych pojawią się także przeciwciała nieswoiste?
CJ: Obawiam się, że czytelnik zacznie się mylić. Czy mógłbyś podać trochę więcej szczegółów?
EPE: Bardzo dobrze. Problem w przypadku stosowania przeciwciał polega na tym, że mogą być dwa rodzaje: specyficzne, wytwarzane wyłącznie przez wirusa HIV; reagują z HIV i niczym więcej. Niespecyficzne, wywołane przez inne czynniki lub bodźce, które oczywiście reagują z tymi czynnikami, ale które będą również reagować z wirusem HIV. W takim przypadku, gdy dodasz kroplę surowicy do hodowli lub testu i wystąpi reakcja, skąd będziesz wiedzieć, z jakiego rodzaju przeciwciała wynika ta reakcja? W rzeczywistości istnieją trzy scenariusze: wszystkie przeciwciała są specyficzne, wszystkie są nieswoiste lub są mieszane. Jedyne co widzisz to reakcja. Coś, co zmienia kolor. To wszystko. Jak więc podjąć decyzję? To proste: będziesz testować całą gamę osób: pacjentów chorych na AIDS, pacjentów nie chorych na AIDS, ludzi zdrowych. W tym samym eksperymencie w tym samym czasie bierzesz HIV za arbitra przy ocenie rodzaju przeciwciał. Jeśli przeciwciała pojawiają się, gdy nie ma wirusa HIV, dzieje się tak dlatego, że są nieswoiste.
CJ: Czy ten eksperyment z wykrywaniem przeciwciał został już przeprowadzony?
EPE: Cóż, nie. Należało to zrobić, oczywiście przed wprowadzeniem testu przesiewowego na rynek. Ale jak to możliwe, skoro HIV nigdy nie został wyizolowany? Powszechnie obserwujemy, że osoby oficjalnie uznane za niezakażone mają przeciwciała, w związku z czym wynik testu jest „pozytywny”. Zatem istniałyby nieswoiste przeciwciała przeciwko wirusowi HIV. Ale to nie mówi nam, ile ich jest i jak je rozróżnić. Podsumowując, oznacza to, że zakażenia wirusem HIV nie można u nikogo zdiagnozować na podstawie badania przeciwciał. Oznacza to, że samo istnienie wirusa HIV należy również zakwestionować z tego samego powodu, dla którego istnienie wirusa HL23V zostało zakwestionowane przez Sloana Ketteringa i National Cancer Institute.
CJ: Zatem twój argument zasadniczo sprowadza się do faktu, że przeciwciała, które wszyscy nazywają anty-HIV, nie są skierowane przeciwko wirusowi HIV.
EPE: Dokładnie tak.
CJ: A co z dowodami na to, że HIV powoduje AIDS? Czy Gallo przyniósł to w 1984 roku?
EPE: Prawdę mówiąc, w artykule w Science z 1984 roku Gallo nie twierdził, że HIV jest bezpośrednią przyczyną AIDS. Stwierdził, że prawdopodobną przyczyną AIDS jest HIV. Ale jeśli chodzi o prawdopodobieństwo, istniały już powody do wątpliwości. Ponieważ zakładając, że wyizolował swojego wirusa, Gallo znalazł go tylko u 36% badanych pacjentów z AIDS (26 z 271), podczas gdy 88% pacjentów miało przeciwciała. Ponadto zastosował najmniej specyficzny dostępny test: test ELISA. Nikt nie jest już w stanie zdiagnozować zakażenia wirusem HIV za pomocą samego testu ELISA. Jeśli wirus był obecny u 36% pacjentów, dlaczego 88% z nich miało przeciwciała? To więcej pacjentów z przeciwciałami i bez wirusów, niż pacjentów z wirusami. Z drugiej strony nie miał najmniejszego dowodu na to, że HIV zabił T4, ani nawet na to, że zmniejszenie poziomu T4 było odpowiedzialne za wszystkie choroby zwane AIDS.
CJ: W 1984 r. dowody były bardzo wątłe.
EPE: Nie było żadnego dowodu! Dwa lata później, kiedy Gallo zaprzeczył, jakoby użył francuskiego wirusa do wykrycia swojej wersji wirusa HIV, okazał znacznie większą pewność siebie niż w pierwszym komunikacie. Twierdził, że przedstawił „wyraźne” dowody na to, że wirus HIV jest przyczyną AIDS. Nie zmienił zdania w 93 roku. Pozwolę sobie zacytować jego słowa podczas programu telewizyjnego pt. PLAGWA: „Niepodważalny dowód, który przekonał świat naukowy, że ten wirus jest przyczyną AIDS, pochodzi od nas. Wszystko, co dziś wiemy o AIDS, pochodzi od nas. wirus pochodzi z tego laboratorium, w dużej mierze dzięki Mice Popovicowi. Podobnie jak opracowanie czułego, operacyjnego testu przesiewowego. Nie sądzę, aby była jakakolwiek dyskusja. Myślę, że ta historia mówi sama za siebie”.
CJ: Czy fałszywe rozumowanie Gallo podczas pracy nad kulturami wpływa również na testy przesiewowe w kierunku zakażenia wirusem HIV, które nie wymagają posiewów?
EPE: Czy chcesz porozmawiać o testach na przeciwciała?
CJ: Tak.
EPE: Oczywiście. To jest to samo. Zrozum, co się dzieje: aby przekonać się, że w swoich kulturach znajdują się białka wirusa, który nazywają HIV, badacze wykorzystują przeciwciała z krwi swoich pacjentów. To pierwszy krok. Następnie zamykają oczy i mówią: „OK, jeśli te białka są białkami wirusa HIV, to przeciwciała są przeciwciałami anty-HIV”. Używają tej samej reakcji chemicznej, aby stwierdzić, kto reaguje z czym. Jednakże nie ma wątpliwości, że reakcja antygen/przeciwciało pozwoli na identyfikację jednego ze składników, nawet jeśli od początku wiadomo, jaki jest drugi. Właśnie dlatego jako arbiter potrzebujesz „kalibracji bazowej”. To, co odróżnia testowanie od kultury, to technologia. W teście krew pacjenta osadzana jest na białkach ekstrahowanych z linii komórkowej H9 lub innej. Gdy białka znajdują się w probówce, mamy do czynienia z testem ELISA. Kiedy są ułożone na pasku bibuły, mówimy o BLOCIE WERTERNA. Kiedy białka reagują z ich krwią, pacjenta uznaje się za nosiciela wirusa HIV. W przypadku Western Blot liczba i rodzaj białek, które muszą zareagować, aby wynik testu został uznany za pozytywny, różni się w zależności od kraju. Stanowi to ogromny dodatkowy problem.
CJ: Zatem proces badania na obecność wirusa HIV jest taki sam, jak ten zastosowany w 1984 r. w celu udowodnienia istnienia wirusa HIV w kulturach.
EPE: Tak, i ten sam, który służył francuskiej grupie w 83. I to właśnie on był używany przez Gallo i jego współpracowników w latach 70. do udowodnienia istnienia późnego wirusa HL23V... Zadziwiające jest, że naukowcy mogą uznać reakcję antygen/przeciwciało za dowód izolacji wirusa! Co spodziewają się zobaczyć w następnej kolejności pod mikroskopem? Cząstka z jądrem i pączkowaniem?
CJ: Można więc powiedzieć, że testy na HIV są bezużyteczne.
EPE: Nie, nie są bezużyteczne. Nie ma wątpliwości, że jeśli należysz do grupy ryzyka i masz pozytywny wynik testu, nie jest to nic dobrego.
CJ: Co masz na myśli?
EPE: Ponieważ empirycznie widzimy, że ci ludzie są bardziej narażeni na choroby. Zapadają na choroby sklasyfikowane jako AIDS, ale test przewiduje również zwiększoną śmiertelność z powodu chorób, które nie mieszczą się w kategorii AIDS. Badanie to opublikowano w „Lancecie”. Z drugiej strony testy nie dowodzą, że doszło do zakażenia wirusem HIV ani nawet tego, że obecność wirusa HIV predysponuje do zachorowania na AIDS. Być może nie zdajesz sobie z tego sprawy, ale jedynym dowodem na to, że HIV powoduje AIDS, są testy. Ponieważ jednak sam test nie jest dowodem na zakażenie wirusem HIV, nie możemy twierdzić, że wirus HIV powoduje AIDS.
CJ: Jakie znaczenie ma pozytywny wynik testu u osoby zdrowej, która nie należy do grupy ryzyka? Czy powinien się martwić?
EPE: Nie mamy informacji, które pozwoliłyby odpowiedzieć na to pytanie i myślę, że nigdy ich nie będziemy mieć. Konieczne byłoby obserwowanie grup osób zdrowych przez kilka lat, z tą tylko różnicą, że jedna z grup składa się z osób zakażonych wirusem HIV, a druga z osób zakażonych wirusem HIV. Zobaczylibyśmy, kto zachoruje na AIDS, a kto nie. Problem w tym, że osobom zakażonym wirusem HIV i ich lekarzom bardzo trudno byłoby nie wierzyć, że prędzej czy później zachorują i prawdopodobnie umrą na AIDS. Ten stan umysłu prawdopodobnie całkowicie zafałszuje wyniki eksperymentu. I to po obu stronach.
CJ: Co masz na myśli: po obu stronach?
EPE: Mam na myśli to, że świadomość, że jest nosicielem wirusa HIV będzie miała wpływ na zdrowie pacjenta i że jego lekarz będzie czuł się zobowiązany leczyć go z powodu wirusa, którego nie ma.
CJ: Czy leczenie samo w sobie może być niebezpieczne?
EPE: Cóż, AZT, pierwszy lek przeciwwirusowy wprowadzony na rynek i nadal bardzo szeroko stosowany, w wystarczającym stopniu wykazał swoją toksyczność. Niektóre z jego skutków ubocznych mogą nawet uchodzić za AIDS.
CJ: Załóżmy nadal, że eksperyment jest przeprowadzany na ślepo. oraz że stwierdzono, że osoby zakażone wirusem HIV są bardziej podatne na zachorowanie na AIDS niż osoby zakażone wirusem HIV. Co możemy z tego wyciągnąć?
EPE: To samo co w grupach ryzyka. Co ciekawe, Gallo i jego współpracownicy odkryli test, który przewiduje skłonność do zapadania na szereg chorób, które zaczęto zgrupować pod nazwą AIDS. Nie dowodzi to, że ogniwem łączącym wszystkie te choroby jest retrowirus. Nigdy nie zostanie to udowodnione, dopóki nie udowodnimy, że HIV istnieje. Aby to zrobić, należy go najpierw wyizolować, a następnie zastosować do walidacji przeciwciał i potwierdzenia, że ​​są one skierowane przeciwko niemu. Nawet po tym nie można powiedzieć, że HIV powoduje AIDS tylko dlatego, że jest obecny u osób chorych na AIDS. Stowarzyszenie nie jest przyczyną. Równie dobrze możesz być w banku w momencie napadu i nie być złodziejem. Aby udowodnić związek przyczynowy, potrzeba więcej informacji. W każdym razie obecnie można zdiagnozować AIDS bez zakażenia wirusem HIV. Zapoznaj się z oficjalną definicją AIDS podaną przez CDC.
CJ: To wciąż szaleństwo!
EPE: Tak jest napisane: definicja CDC wymaga, aby w pewnych okolicznościach u pacjenta zdiagnozowano AIDS, nawet jeśli jego testy na obecność przeciwciał są negatywne.
CJ: A co z innymi testami, RNA, PCR, obciążeniem wirusem itp....?
EPE: To ogromny temat. Powiem tylko dwa słowa na ten temat: wszystkie te testy opierają się na porównaniu fragmentu RNA lub DNA pacjenta z kawałkiem RNA lub DNA rzekomego wirusa zwanego HIV. Wracamy do historii przeciwciał króliczych. W szafce masz drugą butelkę, oznaczoną „HIV RNA”. Ale skoro wirus nie został wyizolowany, oczyszczony, kto ci udowodni, że ten kawałek RNA pochodzi od wirusa? Sami eksperci ds. HIV twierdzą, że u każdego pacjenta chorego na AIDS znajduje się prawie sto milionów różnych RNA wirusa HIV. Najmniej prawdopodobnym źródłem tak wielu wariantów jest wirus. Jak może pozostać tym samym aktorem, skoro tak bardzo się od siebie różni? Jak może nadal budować te same białka, indukować te same przeciwciała? To magia!
CJ: Powiedz mi, Eleni, jeśli nie ma wirusa, skąd pochodzą te wszystkie rzeczy, które Montagnier i Gallo znaleźli w swoich uprawach? Chyba nadal wierzysz, że coś znaleźli.
EPE: Oczywiście, że coś znaleźli. Znaleźli nawet wiele rzeczy. Wszystko, co omawialiśmy. Twoje pytanie jest dobrym pytaniem. Naszym zdaniem IT i znalezione przez nich cząstki będą wytwarzane przez hodowane przez nich chore komórki. Możliwe jest również, że został on wyprodukowany przez odczynniki dodane do kultur. Na koniec należy pamiętać, że wytwarzanie cząstek typu wirusowego jest wynikiem procesu patologicznego, a także procesu normalnego. Jest to ustalony fakt. Nie ma co do tego absolutnie żadnych wątpliwości. Czym dokładnie są te cząstki? Cóż, niektóre muszą być niczym więcej niż resztkami połamanych komórek. Niektóre, ponieważ są bardziej jednolite, mogą być typu wirusowego lub nawet retrowirusowego. Jednak w kontekście wirusa HIV naprawdę liczy się fakt, że istnieje przynajmniej jeden dowód, że jest to wirus retrowirusowy. Poza tym nie wykluczono jeszcze możliwości, że IT i białka stosowane w leczeniu pochodzą z endogennego retrowirusa.
CJ: Endogenny retrowirus? Co to jest?
EPE: Okazuje się, że normalne ludzkie DNA zawiera informację o retrowirusach. Komórka narodziła się z tym. Nie wprowadzono ich po skażeniu, jak ma to miejsce w przypadku czynników zakaźnych nieretrowirusowych. Jeśli jakieś zjawisko wzbudzi tę informację, DNA zaczyna wytwarzać RNA, które z kolei wytwarza białka. Wszystko to może bardzo dobrze prowadzić do gromadzenia się cząstek retrowirusowych. Nazywa się je endogennymi, ponieważ nie pochodzą z zewnątrz. Coś, co pochodzi z zewnątrz, jak HIV, można by nazwać egzogennym. Na długo przed erą AIDS wszyscy wiedzieli, że w komórkach zwierzęcych produkcja endogennych retrowirusów może zachodzić spontanicznie. Po prostu wyhoduj komórkę. Pozostaw go na ławce na kilka dni lub tygodni. Nagle zaczyna wytwarzać cząsteczki przypominające retrowirusy. Wydaje się, że pojawiają się znikąd. Proces ten można przyspieszyć miliony razy za pomocą induktorów aktywacji komórek. Na szczęście te adiuwanty są obowiązkowe, jeśli chcesz zarazić się wirusem HIV! Warto zauważyć, że dopiero w 1993 roku Gallo, Fauci i inne czołowe postacie w badaniach nad AIDS przyznały, że ludzki RNA może wytwarzać endogenne retrowirusy. W rzeczywistości prawie 1% naszego DNA składa się z endogennego DNA retrowirusa. Dla przypomnienia, jest to 3000 razy większa długość, jaką eksperci przypisują genomowi HIV. Co więcej, w wyniku rekombinacji istniejących genomów retrowirusów mogą powstać nowe endogenne genomy retrowirusów.
CJ: Zatem HIV może być endogennym retrowirusem?
EPE: To, co dzieje się w laboratorium z wirusem HIV, może mieć wiele różnych wyjaśnień. Przeanalizowaliśmy je wszystkie w bardzo długim artykule napisanym przez Continuum w październiku 1997 r.
CJ: Czy możemy rozróżnić retrowirusa endogennego od retrowirusa egzogennego?
EPE: Nie. Mają tę samą morfologię i te same właściwości biochemiczne.
CJ: Jeśli HIV jest endogenny, dlaczego wytwarzają go osoby chore na AIDS, a nie inne osoby?
EPE: Ponieważ są chorzy. Tak naprawdę są chorzy, zanim pojawi się AIDS. Choroba poddaje komórki stresowi, jaki jest niezbędny w kulturach do wywołania produkcji retrowirusów. Warunki, jakim poddawany jest pacjent, czy warunki, jakim poddawana jest kultura, co odgrywa główną rolę? Nie wiem, ale powinno to zostać ustalone już dawno temu, gdyby pierwsi badacze włączyli do swoich eksperymentów próbki kontrolne.
CJ: To znaczy?
EPE: Wyobraźmy sobie, że hodujesz limfocyty pacjenta chorego na AIDS. Zmieszałeś kilka komórek H9 ze wszystkimi substancjami chemicznymi niezbędnymi do wytworzenia wirusa HIV w hodowli. DOBRY. Znajdujesz coś. Czy to „coś” sprawia, że ​​Twoja osoba chora na AIDS różni się od innych osób? Jak by to było, gdybyś znalazł dokładnie to samo u osób bez AIDS? Dlatego, aby mieć pewność, że to, co odkryłeś – i co nazywasz HIV – występuje tylko u osób chorych na AIDS (a zatem musi mieć do czynienia z AIDS), musisz zastosować kontrole. Są to eksperymenty prowadzone równolegle z Twoimi, dokładnie w ten sam sposób, z tymi samymi produktami, tym samym sprzętem. Jedyną różnicą jest zmienna, którą próbujesz wyróżnić.
CJ: Czy mógłbyś wyjaśnić nieco bardziej szczegółowo?
EPE: Kontrolą byłaby hodowla komórek pobrana od osoby cierpiącej na choroby przypominające AIDS, ale nią niebędącej, która byłaby w tym samym wieku, tej samej płci i żyła w takich samych warunkach życia jak badany pacjent. Jest jeszcze lepiej, jeśli ma niedobór T4 i jego komórki są utlenione. U pacjentów z AIDS występują te dwie anomalie, ale nie są one jedyne w tym przypadku. Pamiętajmy, aby do każdej uprawy dodawać te same środki chemiczne. Wiadomo z góry, że jeden z tych składników powoduje pojawienie się odwrotnej transkryptazy w prawidłowych limfocytach. Po zakończeniu przygotowań porównasz swoje dwie kultury. Możesz równie dobrze zobaczyć cząstki, IT i reakcję przeciwciał w swojej kontroli non-AIDS w Nowym Jorku. W takim przypadku lepiej zachować ostrożność, zanim stwierdzisz, że te objawy są spowodowane AIDS.
CJ: Czy nigdy nie było takich eksperymentów z kontrolą?
EPE: To kolejny problem związany z badaniami nad AIDS. Jest rozdęty, a mimo to prawie nikt nie używa kontroli. Jeśli takie istnieją, rzadko są one ważne.
CJ: Czy nie mielibyśmy AIDS na odwrót? Zasugerowałeś to
wcześniej: HIV pochodziłby od pacjenta lub kultury, a nie odwrotnie.
EPE: Zgadza się. AIDS może powodować te nieprawidłowości biologiczne. Sami retrowirusolodzy uznali, że retrowirusy mogą powstać w wyniku choroby, a nie odwrotnie. Mylenie skutku z przyczyną nie byłoby niczym nowym w medycynie. W takich okolicznościach przyznano nawet Nagrodę Nobla.
CJ: Zegar tyka, a ja wciąż mam kilka pytań, które chcę Ci zadać. Po pierwsze, jak długo ty i twoi współpracownicy twierdziliście, że wirus HIV może nie istnieć?
EPE: Od pierwszego ogłoszenia w 1983 roku.
CJ: Więc nie jest to wniosek, do którego niedawno doszedłeś?
EPE: Nie, wcale.
CJ: Czy próbowałeś przedstawić swoje pomysły prasie naukowej?
EPE: Tak, oczywiście. Nasz pierwszy artykuł na temat AIDS pochodzi z 1988 roku. Postawiłem hipotezę o niewirusowym AIDS i omówiłem część tego, o czym dzisiaj rozmawialiśmy.
CJ: Kto cię opublikował?
EPE: Czasopismo „Hypotheses Médicales”.
CJ: To mało znana gazeta.
EPE: W kategorii prasy opiniotwórczej jest dobrze znany. Dyskusja na temat izolacji wirusa HIV nie była tam tak szczera jak tutaj, ale w tamtym czasie praktycznie niemożliwe było kwestionowanie istnienia wirusa HIV. Trzeba było wykazać się sprytem, ​​żeby dać się wydrukować. Mimo to na publikację artykułu trzeba było czekać kilka lat. Zaproponowałem to już wcześniej znanej gazecie, ale ta odmówiła. Nawet dwa razy...
CJ: Co to była za gazeta?
EPE: Nieważne. Ponownie w 88 roku Val Turner i ja napisaliśmy kolejny artykuł, w którym szczerze odnieśliśmy się do wszystkich zagadnień, które dzisiaj zarysowaliśmy. Skierowaliśmy artykuł do odbiorców zainteresowanych medycyną kliniczną i zaproponowaliśmy artykuł czasopismu czytanemu przez lekarzy pierwszego kontaktu w Australii.
CJ: I to się stało?
EPE: Nie. Bez szans !
CJ: Zatem tylko czytelnicy „Hipotez medycznych” mogli 10 lat temu wiedzieć, co o tym myślałeś.
EPE: Tak.
CJ: Wspomniałeś o swojej hipotezie o niewirusowym AIDS. Czy możesz mi powiedzieć, co to jest?
EPE: Jako pierwsi w świecie naukowym wysunęliśmy hipotezę, że czynniki niezakaźne mogą wyjaśniać AIDS u homoseksualistów i jako pierwsi zaproponowaliśmy teorię niezakaźną, która ma zastosowanie do wszystkich grup ryzyka. Co więcej, nasza teoria przewiduje, że czynniki prowadzące do AIDS są również odpowiedzialne za to, co wszyscy uważają za retrowirusa.
CJ: Jakie były reakcje?
EPE: Niestety, reakcja była bardzo mała. Mimo to niektóre zespoły badawcze potwierdziły wiele naszych przewidywań, w tym tę, że przeciwutleniacze mogą być przydatne w leczeniu osób zagrożonych AIDS.
CJ: Czy udało Ci się przełamać inercję wobec swoich pomysłów?
EPE: Nie mieliśmy szczęścia do prasy naukowej, ale kilku homoseksualistów i ich organizacje stały się naszymi najlepszymi sojusznikami. Bez nich myślę, że nie osiągnęlibyśmy praktycznie niczego.
CJ: Gdybyś miał wskazać tylko jedną przeszkodę na drodze do naukowego rozwiązania problemu AIDS, co by to było?
EPE: Naszym zdaniem największą i jedyną przeszkodą w zrozumieniu i rozwiązaniu problemu AIDS jest HIV.
CJ: Czy dlatego tak dużo napisałeś przeciwko HIV?
EPE: Dokładnie. Tak naprawdę napisaliśmy o wiele więcej artykułów, niż opublikowaliśmy. Udało nam się wydrukować jedynie kilkanaście w czasopismach naukowych. Jednym z najważniejszych był artykuł w czasopiśmie Bio/Technology, które od tego czasu stało się Nature/Biotechnologia. Mówiliśmy otwarcie, że nie ma izolacji wirusa HIV. Artykuł z pewnością został zauważony, ale po raz kolejny nikt nie zareagował.
CJ: Zatem nadal jesteście mniejszością.
EPE: Znacznie gorzej. Nadal jesteśmy jedynymi, którzy kiedykolwiek opublikowali w prasie naukowej kwestionowanie istnienia wirusa HIV; a także kwestionowanie rozpoznania zakażenia za pomocą testu na przeciwciała.
CJ: Eleni, dlaczego pomimo wszystkiego, co właśnie wyjaśniłaś, praktycznie wszyscy naukowcy i lekarze na świecie wydają się nie mieć problemu z zaakceptowaniem dowodów, które są dla ciebie tak trudne do zaakceptowania?
EPE: Problemem jest brak akceptacji tego, co oczywiste. Problemem jest sposób interpretacji dowodów. Ja to widzę tak: większość naukowców i lekarzy wierzących w HIV i wierzących, że HIV powoduje AIDS, wierzy w to, ponieważ akceptuje interpretację mniejszości ekspertów. Całkowicie nierealistyczne jest oczekiwanie, że każdy, kto pracuje nad AIDS, będzie analizował wyniki badań na takim poziomie, jak my. Jeśli chodzi o samych ekspertów, nie wiem, dlaczego interpretują dowody w taki, a nie inny sposób. Mogę tylko spekulować. Być może wynika to z ogromnej siły fotografii. Są zdjęcia pokazujące cząstki wyglądające jak wirus, a w tych samych uprawach jest IT. Możliwe, że mentalnie połączymy cząstki, IT, białka i przeciwciała, aby było to oczywiste i uwierzymy w istnienie retrowirusa. Szczególnie w umyśle wirusologa. Chyba w tym cały problem. Nie zapominajmy, że wszyscy jesteśmy zdani na łaskę naszej podmiotowości i że każdy z nas widzi południe u swoich drzwi.
CJ: Ale czy nie dotyczy to również ciebie, gdy interpretujesz literaturę?
EPE: Z pewnością tak. Ale nie trać z oczu jednej bardzo ważnej rzeczy, która nie jest subiektywna.
C.J.: Co wtedy?
EPE: Definicja wirusa i wynikająca z niej metoda udowodnienia jego istnienia. Metoda ta uzyskała certyfikat Instytutu Pasteura w 1973 roku. Nikt nie zaprzeczy, że stanowi ona absolutny dowód na istnienie retrowirusa. I nikt nie może zaprzeczyć, że według tej metody HIV nigdy nie był rzeczywistością. Innymi słowy, chociaż AIDS jest uważany za jedną z najgorszych plag ludzkości, nikt nie uznał za konieczne zastosowania sprawdzonej metody w celu ustalenia istnienia domniemanej przyczyny tej straszliwej choroby. Zamiast tego wszyscy optowali za szeregiem niesprecyzowanych kryteriów i wbili sobie do głowy, że mieszając to wszystko, w drodze metamorfozy, wyłoni się właściwa odpowiedź.
CJ: Czy to nie ma jakiejś wartości? Jeśli wszystkie te kryteria są wskazówkami na temat tropu retrowirusa, im więcej ich, tym większe prawdopodobieństwo, że osiągniemy cel.
EPE: Z całą pewnością nie. A co jeśli prawdziwą przyczyną było coś nieoczekiwanego? Albo coś, o czym nie wiesz? A może nawet coś niemożliwego do wyobrażenia? W takim przypadku im więcej masz wskazówek wskazujących, czego chcesz lub co podejrzewasz, tym bardziej zbłądzisz. Oznacza to skupienie się na prawdopodobieństwie, zamiast na szukaniu faktów. To właśnie nazywam byciem subiektywnym. To tak, jak lekarz, który widzi wyczerpanego, w szoku, pacjenta z gorączką, biegunką, wymiotami i od razu stwierdza, że ​​ma cholerę. Oczywiście może to być cholera, ale istnieją dziesiątki innych zarazków, które dają ten sam obraz kliniczny. Dlaczego miałby ich wyeliminować?
A co by było, gdyby od tego zależało Twoje życie?
C.J.: Rozumiem cię. Czy teraz, gdy wiemy, co znajduje się w gradiencie gęstości, sytuacja się odwróci i HIV zostanie zakwestionowany?
EPE: Rzeczywiście spodziewam się, że te nowe dane będą stanowić punkt zwrotny. Zwłaszcza, jeśli dowie się o tym wiele osób. Potwierdza to to, co nasza grupa mówiła od dawna. We wstępie autorzy francusko-niemieckiej publikacji wyraźnie stwierdzają, że ich zdjęcia obalają przekonanie, że „gradient gęstości 1.16 gm/ml zawiera populację stosunkowo czystych cząstek wirusowych”. To jest właśnie nasz argument: wirus HIV nigdy nie został wyizolowany, a mimo to przez ostatnie 14 lat naukowcy i firmy farmaceutyczne wykorzystywali ten zanieczyszczony materiał do uzyskania czystych białek i RNA wirusa HIV. Zdjęcia mają moc robienia wrażenia, a to działa obosiecznie. Tutaj wszystko może pójść w dobrym kierunku.
CJ: Jak myślisz, co się teraz stanie, jeśli chodzi o badania nad AIDS?
EPE: Uważam, że pilnie należy rozpocząć stosowanie tradycyjnej metody izolacji wirusa. I robimy to dobrze: z hodowli pacjentów chorych na AIDS, ale także przy odpowiednich kontrolach. Jak powiedziałem, musimy raz na zawsze dowiedzieć się, czy istnieje coś, co nazywa się HIV. Uzyskanie zaledwie kilku zdjęć z mikroskopu elektronowego w gradiencie gęstości zajęło 14 lat. Nawet gdyby te zdjęcia nie ujawniły niczego poza cząsteczkami, które z dużym prawdopodobieństwem są retrowirusami, nadal musielibyśmy przejść przez wszystkie inne etapy oddzielające nas od izolacji.
CJ: Jakie są najważniejsze kroki?
EPE: Wszystkie kroki są ważne. Potwierdzić obecność cząstek retrowirusa w hodowlach; oczyścić i przeanalizować te cząstki; udowodnić, że te cząstki mogą reagować; wreszcie wykazać, że przeciwciała we krwi pacjentów są specyficzne dla białek wchodzących w grę.
CJ: A co jeśli nie?
EPE: Jeżeli tak nie jest, to znaczy, jeśli te zjawiska występują również w hodowlach kontrolnych lub jeśli cząstki prążka 1.16 mają niewłaściwą morfologię, nie są zakaźne lub nawet jeśli przeciwciała pacjentów z AIDS nie są swoiste do tych cząstek, aby pacjenci z AIDS nie mogli zostać zarażeni wirusem zwanym HIV i nie powinniśmy już o tym rozmawiać.
CJ: Co oznacza, że ​​HIV może skończyć jak HL23V z tego samego Gallo?
EPE: To bardzo możliwe. Tak zwane białka HL23V zidentyfikowano w taki sam sposób jak białka wirusa HIV, poprzez reakcję na przeciwciała. Kiedy stwierdzono, że przeciwciała nie były specyficzne, HL23V zniknął. W przypadku HL23V było to stosunkowo łatwe do zaakceptowania, ponieważ przeciwciała były produkowane przez tak wielu ludzi, którzy nigdy nie zachorowaliby na białaczkę, że naprawdę nie mogło być związku. I to właśnie wykazali Sloan Kettering i Narodowy Instytut Raka. W naszym zespole wierzymy, że świat naukowy zaakceptuje, że to samo dotyczy przeciwciał przeciwko HIV. Wiesz, pacjenci z AIDS mają tak wiele infekcji, że są pełni przeciwciał. Nie byłoby niczym niezwykłym, gdyby niektóre z nich zareagowały z dwoma lub trzema z 10 białek w teście na HIV. Nie trzeba wiele, aby być nosicielem wirusa HIV. W rzeczywistości stało się całkiem oczywiste, że dotyczy to już przeciwciał przeciwko dwóm infekcjom, na które cierpi 90% osób chorych na AIDS. Mówię o infekcjach wywołanych prątkami i drożdżakami, które są odpowiedzialne za dwie najbardziej rozpowszechnione choroby oportunistyczne: ich przeciwciała reagują ze wszystkimi białkami wirusa HIV. Właśnie napisaliśmy na ten temat artykuł dla angielskiego czasopisma Current Medical Research and Opinion. Jeśli tak jest, kto może teraz nadal twierdzić, że te przeciwciała stanowią dowód na istnienie wirusa HIV lub że te choroby są spowodowane przez HIV?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, dziękuję bardzo za poświęcony dzisiaj czas
EPE. Ale było miło i to ja dziękuję. Grupa Perth z radością przyjmuje każdy dyskurs naukowy na temat swoich badań.
Eleni Papadopulos – Tel: (Australia) + 618 9224 3221. Faks: + 618 9224 3511
Bezpośredni kontakt: Perth Grupa naukowców zajmujących się HIV/AIDS pod adresem http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.html
e-mail: vturner@cyllene.uwa.edu.au Tłumaczenie: Philippe Krynen, Stowarzyszenie Partage, Tanzania. Zeskanowane przez Jean-Reymonda Cornu pod kątem:
Stowarzyszenie Marka Griffithsa, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, Francja.
Tel: 0033 04 68 31 27 91.
Wyślij znaczki 12FF, aby otrzymać kopię tego tekstu. Christine Johnson, lipiec 1997
PO Box 2424 Wenecja, Kalifornia 90294-2424, USA.
Tel: 001+(310)392-2177 Faks: 001+(310) 273-297
Zobacz także Dodatek Continuum, tom 4, nr 3 września/października 1996.
IZOLACJA HIV: CZY NAPRAWDĘ OSIĄGNIĘTO? Sprawa Przeciw
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1Katedra Fizyki Medycznej, 2Klinika Medycyny Ratunkowej, Royal Perth Hospital, Perth, Australia Zachodnia; 3Katedra Patologii Uniwersytetu Australii Zachodniej. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Centre, London WC1N 1QE., GB
Tel: 44+ 171 713 7071. Faks: 44+ 171 713 7072. E-mail: kontynuuj@dircon.co.uk
________________________________________