Covid i Didier Raoult (zwolennik hydroksychlorochiny): analizy pandemii

[Adrien (były nico239)]

Ile zgonów na 5 osób przyjmujących remdesivir w badaniu przeprowadzonym przez Lescure’a, pracownika Gilead?

zgonów 2
2 w ciężkim stanie

Mówisz o wydajności?

[GuyGadebois]

Jest słaby, ale lepszy niż protokół Raoulta, który mu nic nie udowodnił.

A ty nadal tu jesteś i brudzisz swój śliniaczek? Dowodzi tego właśnie ten typ protokołu stosowany przez Raoulta. Nie twoje fałszywe, podwójnie ślepe bzdury.

Izynvasion.JPG (22.45 KiB) Przeglądano 1180 razy

[Obamot]

Cóż za nieustępliwość w nie chęci zrozumienia czegokolwiek dla siebie, Izentrop!

[Adrien (były nico239)]

Bardziej interesująca niż ten nonsens jest tabela porównawcza surowych danych liczbowych sporządzona przez jedną osobę, która pozwala zobaczyć w czasie rzeczywistym, ilu zgonów można było uniknąć w podziale na kraje, w odniesieniu do IHU i pomiędzy krajami, stosując współczynniki śmiertelności w każdym z nich do wszyscy.

Porównanie to nie powinno być traktowane jako prawda, ale jako podstawa do refleksji nad powiązaniami pomiędzy protokołami i wynikami.
Najlepszy wynik, jaki wynika z tej tabeli, to protokół badań przesiewowych, selektywnej izolacji i leczenia zastosowany w IHU za pomocą hydroksychlorochiny +/- azytromycyny

zobacz tabelę porównawczą

2020-07-12_171417.jpg (436.05 KB) Oglądano 1175 razy

[GuyGadebois]

Och, to szaleństwo, dzięki protokołowi Raoulta mogliśmy uratować praktycznie 100% ludzi! No cóż...

[sicetaitsimple]

Bardziej interesująca niż ten nonsens jest tabela porównawcza surowych danych liczbowych sporządzona przez konkretną osobę......

Excel doprowadza Cię do szału...

[Obamot]

Jestem „Kiki”

...tak, tak i nie potrzebuje Excela, żeby doprowadzić się do szaleństwa

[Adrien (były nico239)]

Przegląd burzy cytokin


Co zabija w Covid-19?
Opublikowano 11 lipca 2020 r. przez Gérarda Maudrux
Co zabija w Covid-19?


Dlaczego umieramy na Covid-19? Dlaczego przy nowoczesnych środkach resuscytacji w naszym kraju 50% pacjentów na oddziale intensywnej terapii umiera, mimo że nie są już nosicielami wirusa? Skąd takie różnice w śmiertelności w zależności od kraju w przypadku tego samego wirusa? Różne resuscytacje? Czym jest ta „burza cytokin”, o której mówimy?

Nigdy nie zajmowałem się tymi tematami, bo żeby dobrze wytłumaczyć, trzeba najpierw temat opanować, a przynajmniej możemy powiedzieć, że jesteśmy w dość specjalistycznej dziedzinie i nawet żeby tylko jasno wytłumaczyć część, trzeba dominować reszta.

Doktor Jean Louis Thillier jest międzynarodowym konsultantem naukowym, członkiem Francuskiego Towarzystwa Toksykologicznego. Koledzy w pracy zbiorowej poprosili go o napisanie rozdziału fizjopatologiczno-immunopatologicznego dotyczącego COVID-19. Dokonaliśmy uproszczonego podsumowania dotyczącego problemu szoku cytokinowego. Przepraszam, jeśli jest to trochę skomplikowane, ale temat tego wymaga. Oto ten tekst:

COVID-19 ilustruje dwoistość działania cytokin zapalnych. W organizmie, w obliczu ataku, dochodzi do reakcji zapalnej polegającej na gromadzeniu się cytokin, które aktywują układ odpornościowy, przyciągając te, które biorą udział w odpowiedzi na zaatakowane miejsce. Zbyt silna reakcja sama w sobie powoduje szkody w postaci zniszczenia nie tylko agresora, ale i innych komórek (martwica).

Głównymi cytokinami zapalnymi są interleukina 1 i TNF alfa (czynnik martwicy nowotworu, który również należy do rodziny interleukin).

Aby uniknąć zbyt silnej reakcji, jak zawsze w wielu ludzkich funkcjach, należy zachować równowagę pomiędzy czynnikami ułatwiającymi i utrudniającymi.

Aby uniknąć zbyt dużej ilości interleukiny, istnieją antagoniści interleukiny 1, którzy działają konkurując z błonowymi receptorami interleukin.

Wśród nich są: 1) antagonista receptora interleukiny 1, który wiąże się z receptorem interleukiny na zasadzie mimikry (podobieństwa), nie aktywując tego receptora, 2) receptor interleukiny 2 typu 1, który działa jak wabik, nie przekazując sygnału aktywującego do komórka i 3) rozpuszczalne receptory, wyrażane przez komórki po rozszczepieniu enzymatycznym i wiążące się z interleukiną 1.

Burza cytokinowa związana z COVID-19 jest odpowiednikiem wstrząsu septycznego.

Cytokiny uwalniane przez interleukinę 1 działają lokalnie, ale wiele układów antagonistycznych, takich jak rozpuszczalne receptory, rozprzestrzenia się po całym organizmie.

Jeśli na ogół reakcja zapalna pozostaje zlokalizowana w miejscu wytwarzania cytokin zapalnych (interleukiny 1 i TNF alfa), podczas gdy składniki przeciwzapalne przywracają równowagę na odległość, w burzy cytokinowej COVID-19 ta równowaga jest na odległość odległość zostaje przerwana, ilość cytokin zapalnych, która nagle przedostaje się do krwi, jest taka, że ​​systemy neutralizacji tych cytokin zostają nasycone.

Cytokiny zapalne działające na śródbłonek, zwykle ograniczone do miejsca produkcji, rozprzestrzeniają się po całym organizmie. prowadząc do niewydolności wielu narządów takich jak wątroba, nerki, płuca, serce.

Pod ich wpływem naczynia krwionośne gwałtownie się rozszerzają (w wyniku uwolnienia tlenku azotu), zwiększa się ich przepuszczalność, a zawarty w nich płyn przedostaje się do przestrzeni pozanaczyniowej. Prowadzi to do nagłego spadku ciśnienia krwi, narządów takich jak nerki nie są już dostatecznie dotlenione (dializa), pojawiają się zaburzenia świadomości, a w płucach płyn opuszczający naczynia krwionośne przedostaje się do pęcherzyków płucnych, powodując obrzęk płuc, który zakłóca wymianę gazową, co dodatkowo pogarsza słabe utlenowanie tkanek.
Reakcje anarchiczne śródbłonka powodują rozsianą koagulację we wszystkich małych naczyniach organizmu, naczynia włosowate zostają zablokowane, a otaczające tkanki nie są już dotlenione (komórki śródbłonka aktywowane przez TNF alfa syntetyzują czynniki krzepnięcia).
Wreszcie, cytokiny zapalne wywierają bezpośrednią toksyczność na serce, zmniejszając siłę skurczu mięśnia sercowego (zmniejszenie natężenia przepływu z powodu niedociśnienia i braku tlenu), co przez niektórych jest błędnie przypisywane działaniu hydroksychlorochiny!

Jeśli interleukina 1 i TNF alfa są szkodliwe, gdy rozprzestrzeniają się po całym organizmie, są niezbędne do aktywacji układu odpornościowego i walki z czynnikiem zakaźnym w miejscu ataku koronaawirusa. Leczenie burzy cytokinowej wirusa COVID-19, która jest odpowiednikiem wstrząsu septycznego, może obejmować jedynie terapię potrójną, przy czym czasami lek przeciwwirusowy jest nadal konieczny (jeśli wynik PCR jest nadal pozytywny), ale incydentalny.

Cytokiny są zatem celem nowych leków i dziś lepiej rozumiemy ich rolę w patologiach człowieka. Odkryliśmy, że pewne substancje modulujące układ odpornościowy, stosowane od dawna, takie jak kortykosteroidy (przywrócone na światło dzienne przez Anglików), działają na tę sieć, wzmacniając lub naśladując działanie niektórych cytokin, lub wręcz przeciwnie, blokując ich produkcję lub skutki.

Od początku lat 1980. XX wieku wiedzieliśmy, że interferon alfa ma właściwości przeciwwirusowe i antyproliferacyjne, dlatego zaczęliśmy stosować tę drugą cytokinę, wytwarzaną metodą inżynierii genetycznej, u osób cierpiących na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby.

U pacjentów z Covid-19 przebywających na oddziale intensywnej terapii całkowita liczba limfocytów T, cytotoksycznych limfocytów T (zabójca T CD8) i limfocytów T pomocniczych (TCD4 lub T pomocniczy) jest znacznie zmniejszona i istnieje korelacja pomiędzy całkowitą liczbą limfocytów T i przeżycie pacjenta. Interleukina 2 aktywuje limfocyty T i limfocyty T zabójcze.

Zauważamy również, że zmniejszenie liczby limfocytów T poprzedza objawy kliniczne. Liczba limfocytów T jest ujemnie powiązana ze zwiększonym stężeniem IL-6, IL-10 i TNFalfa w surowicy oraz niskim poziomem interferonów będących czynnikami przeciwwirusowymi (IFN)

Produkcja IFN-I (lub IFN-α/β) jest główną przyczyną odpowiedzi immunologicznej przeciwko infekcjom wirusowym, jest to kluczowa cząsteczka, która odgrywa rolę przeciwwirusową we wczesnych stadiach infekcji wirusowej. Opóźnione uwalnianie IFN we wczesnych stadiach zakażenia SARS-CoV i MERS-CoV utrudnia odpowiedź przeciwwirusową.

Znaczący postęp osiągnięto w przypadku antagonistów cytokin, szczególnie TNF alfa: są to albo specyficzne przeciwciała monoklonalne, które blokują TNF alfa i uniemożliwiają jego działanie, albo rozpuszczalne receptory TNF alfa (które wyłapują ten czynnik).

W okresie ustąpienia choroby następuje spadek stężeń IL-6, IL-10 i TNF-alfa oraz przywrócenie liczby limfocytów T.

W przypadku burzy cytokinowej wstrząsu septycznego lub COVID-19 wykazano, że substancje neutralizujące TNF alfa zapobiegają wystąpieniu tego wstrząsu, pod warunkiem, że zostaną podane na początku masowego uwalniania cytokin.

Próby leczenia Covid-19, które nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, można wytłumaczyć zbyt późnym podaniem, gdy burza cytokinowa jest już zaawansowana.

Stosowane terapie przeciwwirusowe zapewniają zauważalne zmniejszenie stężenia cząstek wirusa we krwi, ale przywrócenie funkcji układu odpornościowego jest powolne i niepełne.

Radziłem przyspieszyć powrót do zdrowia. Rzeczywiście, interleukina 2 jest zwykle syntetyzowana przez pomocnicze limfocyty T, ale te ostatnie są niszczone przez wirusa. Ponadto wiemy, że cytokina ta stymuluje proliferację limfocytów T in vitro.

Wniosek: niech lekarze pierwszego kontaktu przepisują hydroksychlorochinę + azytromycynę, aby uniknąć burzy cytokin, zmniejszając obciążenie wirusem, a w konsekwencji nadmierną reakcję organizmu, która może być śmiertelna, z powodu braku możliwości jego lepszej kontroli.

[Christophe]

Bardziej interesująca niż ten nonsens jest tabela porównawcza surowych danych liczbowych sporządzona przez jedną osobę, która pozwala zobaczyć w czasie rzeczywistym, ilu zgonów można było uniknąć w podziale na kraje, w odniesieniu do IHU i pomiędzy krajami, stosując współczynniki śmiertelności w każdym z nich do wszyscy.

Porównanie to nie powinno być traktowane jako prawda, ale jako podstawa do refleksji nad powiązaniami pomiędzy protokołami i wynikami.
Najlepszy wynik, jaki wynika z tej tabeli, to protokół badań przesiewowych, selektywnej izolacji i leczenia zastosowany w IHU za pomocą hydroksychlorochiny +/- azytromycyny

zobacz tabelę porównawczą

Kolejny brudny teoretyk spiskowy!!!

[Adrien (były nico239)]

Badanie symulacyjne dynamiki molekularnej przemawia za połączonym działaniem hydroksychlorochiny i azytromycyny

Synergistyczne działanie przeciwwirusowe hydroksychlorochiny i azytromycyny w połączeniu przeciwko SARS-CoV-2: co ujawniają badania dynamiki molekularnej interakcji wirus-gospodarz
Synergistyczne działanie przeciwwirusowe hydroksychlorochiny i azytromycyny...etc

Podsumowując, ATM i CLQ-OH wykazują synergistyczne działanie przeciwwirusowe na infekcję SARS-CoV-2, co przemawia za zastosowaniem tej terapii skojarzonej w przypadku pandemii COVID-19. W tej podwójnej terapii jedna cząsteczka (ATM) jest skierowana przeciwko wirusowi, podczas gdy druga (CLQ-OH) jest skierowana przeciwko kofaktorom przyłączania się do komórek. Oczekuje się jednak, że oba leki będą działać synergistycznie, zapobiegając pierwszemu etapowi zakażenia SARS-CoV-2 w błonie komórkowej, gdzie interwencja terapeutyczna będzie prawdopodobnie najbardziej skuteczna. Konserwatywną triadę QFN białka kolczastego SARS-CoV-2, rozpoznawaną zarówno przez gangliozydy, jak i ATM, należy uznać za cel neutralizacji przeciwciał w strategiach szczepionek. Zastosowane tu podejścia do modelowania molekularnego opierają się na poszukiwaniu mimikry sacharydów gangliozydów i mogą być przydatne do identyfikacji innych miejsc wiązania ATM na białkach wirusowych, a bardziej ogólnie do przewidywania skuteczności każdego potencjalnego kandydata na lek oraz ponownego wykorzystania i/lub innowacyjnego przed badaniem klinicznym ocena. W związku z tym sugerujemy przetestowanie przeciwwirusowego połączenia ATM z krótkimi syntetycznymi peptydami specjalnie zaprojektowanymi do celowania w gangliozydy bez toksyczności [17,33].